您的位置: 专家智库 > >

杨旻

作品数:2 被引量:10H指数:2
供职机构:山东省立医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇重氮
  • 2篇转换酶
  • 2篇紧张素
  • 1篇心功能
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌病
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇炎症
  • 1篇源性
  • 1篇肾病
  • 1篇肾病大鼠
  • 1篇糖尿病肾病
  • 1篇糖尿病肾病大...

机构

  • 2篇山东省立医院
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇山东大学第二...

作者

  • 2篇董波
  • 2篇王园园
  • 2篇杨旻
  • 2篇王晓琼
  • 1篇杨旻
  • 1篇高靖
  • 1篇傅余芹

传媒

  • 2篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
DIZE对糖尿病心肌病大鼠心功能的保护作用被引量:5
2018年
目的:观察研究血管紧张素转换酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的保护作用。方法:30只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DCM组和DIZE处理组(DIZE组),每组10只。DCM组与DIZE组一次性腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg,建立糖尿病模型,12周后经超声检查选出符合糖尿病心肌病的大鼠模型,分别给予DIZE 15 mg·kg^(-1)·d^(-1)或等体积生理盐水,皮下泵入给药4周处理。第16周末行超声检测心功能后麻醉处死大鼠。通过HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织形态学变化,Wsetern blot、ELISA和免疫组化等方法观察ACE2、血管紧张素(Ang)Ⅱ、Ang-(1-7)、白细胞介素(IL)-1、IL-6和结缔组织生长因子(CTGF)等指标的变化。结果:DIZE显著提高了糖尿病大鼠心肌中ACE2的表达,DIZE组较DCM组心肌组织中胶原含量明显降低,IL-1和IL-6蛋白表达水平明显下降,心功能得到明显改善(P<0.05)。结论:ACE2内源性激动剂DIZE显著提高了ACE2的水平,降低了炎症水平,从而对DCM大鼠心功能起到保护作用。
杨旻杨旻王园园王园园王晓琼董波董波
关键词:糖尿病心肌病血管紧张素转换酶炎症心功能
ACE2内源性激动剂DIZE对糖尿病肾病大鼠的保护作用被引量:5
2017年
目的:观察血管紧张素转换酶2(ACE2)内源性激动剂乙酰甘氨酸重氮氨苯脒(DIZE)对糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组和DIZE处理组(DIZE组)。DN组与DIZE组一次性腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)建立糖尿病模型,12周后糖尿病肾病大鼠模型建立后给予DIZE 15 mg·kg^(-1)·d^(-1)或等量生理盐水皮下注射4周处理。16周末称量体重和肾重,计算肾质量体质量比(KW/BW),收集血、尿标本,检测血糖(GLU)、24 h尿蛋白(24UP)及血清肌酐(SCr)等指标。通过PAS染色观察各组肾脏病理变化;ELISA法检测大鼠AngⅡ、Ang-(1-7)、TGF-β1及VCAM-1水平的变化;通过免疫组化观察collagenⅠ和FN蛋白表达的变化;利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测大鼠肾组织collagenⅠ和FN mRNA含量的变化;Western blot观察各组大鼠ACE2蛋白表达的变化。结果:DIZE显著提高了糖尿病大鼠ACE2的表达(P<0.05),降低了糖尿病大鼠血浆AngⅡ含量(P<0.05),提高了Ang-(1-7)的水平(P<0.05)。与NC组大鼠相比,DN组与DIZE组大鼠的24UP、SCr和KW/BW明显升高(P<0.05),collagenⅠ和FN mRNA水平及蛋白表达量增加,肾脏组织TGF-β1及VCAM-1明显上升(P<0.05)。DIZE组与DN组大鼠相比,24UP和SCr水平降低(P<0.05),GLU和KW/BW无明显差异,collagenⅠ和FN mRNA含量及蛋白表达量减少,肾脏组织TGF-β1及VCAM-1水平降低(P<0.05)。结论:ACE2内源性激动剂DIZE显著提高了ACE2的活性,增加了Ang-(1-7)的含量,从而降低了肾脏纤维化及炎症水平,并对糖尿病肾病大鼠起到保护性作用。
王园园曹新冉杨旻王晓琼于奎鹏董波傅余芹
关键词:糖尿病肾病血管紧张素转换酶2
共1页<1>
聚类工具0