何海洋
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
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- 中西医结合治疗恶性胸腹水疗效分析被引量：2
- 2017年
- 目的:观察恶性胸腹水应用中西医结合治疗的疗效。方法:选择本院2015年3月~2016年10月收治的恶性胸腹水患者74例,随机分为A组和B组,每组37例,A组给予中西医结合治疗,B组给予单纯西医治疗,观察临床治疗效果及不良反应发生情况。结果:A组临床治疗总有效率高于B组(P<0.05);A组与B组患者治疗期间不良反应发生率相近(P>0.05)。结论:恶性胸腹水患者治疗中采取中医西结合方式后,可提升治疗效果,且不良反应较少,具有较高的安全性,可在临床中广泛应用。
- 肖永生梁志鹏何海洋
- 关键词：中西医结合恶性胸腹水疗效
- 阻断EGFR影响肺鳞癌肿瘤微环境Treg细胞及IL-1A表达被引量：8
- 2017年
- 背景与目的精确靶向表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的治疗在肺鳞癌、口腔和肠胃癌中取得了一定疗效,但会引发系统性炎症。本实验旨在探究EGFR抑制剂治疗癌引发的肿瘤内部免疫变化。方法我们通过含H-ras基因逆转录病毒转染EGFR基因缺失或野生型小鼠角质细胞,将改造的细胞同源移植至小鼠以成瘤,吉非替尼治疗荷瘤小鼠,流式细胞仪检测T细胞比例与程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)表达,RT-PCR检测细胞因子与趋化因子的表达。结果敲除EGFR基因形成的肿瘤较野生型小,并且肿瘤微环境中浸润FoxP3+调节性T细胞(regulatory cells,Treg)细胞较少,FoxP3 RNA较少,程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)阳性CD4^+细胞比例降低。表明肿瘤细胞可以自主调节肿瘤微环境。野生型成瘤模型使用吉非替尼治疗1周显示,相对于对照组肿瘤较小;在这短期的药理模型中,同样观察到FoxP3+细胞、FoxP3 RNA减少的趋势,同时IL-1A/IL-1RA比例明显升高,表明相对短暂的系统性抑制EGFR信号通路可改变靶向肿瘤的免疫微环境。结论肿瘤细胞自发(基因)或系统性(药理作用)的抑制EGFR信号通路可减少肿瘤的生长和肿瘤微环境中Treg的渗透。EGFR依赖性Treg细胞增强肺鳞癌的生长,是EGFR抑制剂治疗的靶标。
- 何海洋齐陆玉侯伊玲
- 关键词：EGFR吉非替尼TREG
- 肿瘤相关成纤维细胞促进肺癌细胞表达PD-L1被引量：6
- 2017年
- 背景与目的肿瘤相关成纤维细胞(tumor-associated fibroblasts,TAF)是肿瘤微环境的重要组成部分,可抑制免疫细胞的功能。在肿瘤免疫中CD8+T细胞发挥重要的作用,T细胞膜表面程序性死亡因子1(programmed death factor 1,PD-1),与其配体PD-L1(programmed death factor ligand 1,PD-L1)结合对T细胞的激活起负调节作用。本研究旨在探讨TAF对肺癌细胞PD-L1表达的影响。方法我们以肺癌细胞株H1975、H520和TAF细胞进行Transwell非接触式共培养48 h的H1975、H520细胞为实验组,单独培养的H1975、H520细胞为对照组,两组培养条件一致。倒置显微镜计数实验组和对照组H1975、H520细胞数、流式细胞仪分别检测实验组和对照组肺癌细胞PD-L1的蛋白表达率、RT-PCR分别检测实验组和对照组肺癌细胞PD-L1 m RNA的表达。结果每100μm2细胞计数,H1975细胞实验组为(46±21)个,对照组为(16±5)个(P<0.05);H520细胞实验组为(38±10)个,对照组为(12±5)个(P<0.05)。PD-L1蛋白表达率,H1975细胞实验组为(20.93%±3.54%),对照组为(12.58%±2.52%)(P<0.05);H520细胞实验组(19.26%±3.04%),对照组为(11.60%±2.65%)(P<0.05)。m RNA表达水平,H1975细胞实验组为(16.45±1.25)pg/m L,对照组为(7.78±1.27)pg/m L(P<0.05);H520细胞实验组为(15.38±2.02)pg/m L,对照组为(7.20±1.58)pg/m L(P<0.05)。结论 TAF促进肺癌细胞株H1975、H520的生长,增强细胞株PD-L1表达。
- 何海洋齐陆玉肖永生侯伊玲
- 关键词：肺肿瘤肿瘤相关成纤维细胞PD-1/PD-L1肿瘤免疫逃逸
