徐瑶
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Sestrin2在不同疾病纤维化过程中的作用研究进展
- 2017年
- 成纤维细胞的过度增殖和大量细胞外基质的沉积是纤维化的主要病理特征，Sestrin2（Sesn2）是高度保守的应激反应蛋白Sestrin家族的一员，具有抗氧化活性。最近研究发现Sesn2在诸多器官纤维化发生发展过程中起到重要调节作用。本文就Sesn2在肺脏、肝脏、肾脏、心脏等常见器官纤维化中的作用及其可能的分子机制做一综述，以期为抗纤维化治疗提供新的分子靶点。1纤维化概述纤维化是以成纤维细胞过度增殖和大量细胞外基质（ECM）沉积为主要特征的病理变化过程，是导致器官或组织功能障碍甚至衰竭的重要原因之一。各种损伤和炎症反应可引起细胞外基质的合成、降解及分布失调，最终引起器官或组织的纤维化。
- 徐瑶刘剑芳王梦龙叶晶袁文慧姜慧敏王震万军
- 关键词：器官纤维化细胞过度增殖疾病抗纤维化治疗分子靶点
- 心血管疾病中心肌纤维化与自噬的相关性研究进展被引量：3
- 2017年
- 心肌纤维化是多种心脏疾病进展过程中的一种病理变化,主要以细胞外胶质过量沉积、胶原容积分数显著升高及胶原比例失调为特征,可由缺血、缺氧、再灌注损伤等多种因素诱发,最终导致心肌功能下降及代谢、传导障碍.自噬是一种由溶酶体介导的高度保守的细胞机制,通过对细胞内一些生物大分子的降解,从而为细胞重建、再生及修复提供原料,实现细胞内蛋白质和细胞器再循环.基础水平的心肌细胞自噬能够降解并清除受损的蛋白质及细胞器,从而维持细胞的代谢及功能.有研究表明,心肌纤维化与心肌细胞自噬之间存在一定的相关性,且可通过对自噬程度的干预来调节心肌纤维化程度,这有望成为改善心肌纤维化及心功能的作用靶点.
- 袁文慧刘剑芳王梦龙徐瑶姜慧敏王震万军
- 关键词：心血管疾病自噬
- KATP通道Kir6.2亚基E23K多态性对阿霉素损伤大鼠心肌细胞结构及自噬的影响
- 2017年
- 目的构建携带KATP通道Kir6.2亚基E23K多态性的大鼠模型,给予阿霉素损伤,探讨KATP通道Kir6.2亚基E23K多态性对于阿霉素损伤的心肌,心肌结构、功能及细胞自噬的影响。方法利用定点突变的方法获得含有Kir6.2 KK基因型的大鼠并进行基因鉴定。将大鼠随机分为4组,即A组(WT+Saline组,SD大鼠+生理盐水)、B组(E23K+Saline组,Kir6.2KK大鼠+生理盐水)、C组(WT+DOX组,SD大鼠+阿霉素)、D组(E23K+DOX组,Kir6.2 KK大鼠+阿霉素)。采用腹腔注射阿霉素的方法构建阿霉素损伤大鼠模型,对照组腹腔注射等体积的生理盐水。应用心脏彩超进行阿霉素损伤心肌病模型的鉴定及心脏结构和功能的评价(每组8只)。分别通过HE染色及天狼星红染色心肌组织切片,测量心肌细胞面积及心肌纤维化比例,并通过PCR方法检测纤维化相关标志物CTGF、TGF-β mRNA的表达。通过Western blot法技术测定心肌细胞自噬水平。结果超声结果显示,阿霉素损伤的大鼠相比于盐水组存在明显的心肌重构及功能损伤(P<0.01),且E23K组变化较WT组更明显(P<0.01)。病理及纤维化相关标志物mRNA表达显示,阿霉素损伤的大鼠心肌纤维化程度明显加重(P<0.01),且E23K组纤维化程度较WT组更严重(P<0.01);自噬相关蛋白表达量检测显示,阿霉素损伤的大鼠,自噬相关蛋白表达量显著增加(P<0.01),且E23K组明显高于WT组(P<0.01)。结论在阿霉素损伤模型中,Kir6.2亚基E23K多态性对大鼠心脏结构、功能、纤维化程度及自噬表达均有显著影响。
- 袁文慧万军刘剑芳王梦龙叶晶徐瑶姜慧敏王震
- 关键词：心肌阿霉素纤维化自噬
