顾杰
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金高层次人才科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 单中心住院患者急性肾损伤患病现况调查及预后分析被引量：1
- 2016年
- 目的探讨住院患者急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）患病及预后情况，并对预后相关的危险因素进行分析。方法通过石河子大学医学院第一附属医院检验科数据检索系统筛选出2015年1月至2015年12月所有住院患者58444例，根据改善全球肾脏病预后组织（Kidney Dis—ease：Improving Global Outcomes，KDIGO）发布的最新AKI临床指南中血肌酐的定义标准，对于符合的患者组成队列研究，回顾性分析住院患者AKI的患病情况，采用Logistic回归分析患者死亡和肾脏预后的危险因素。结果符合入选标准的AKI患者609例，AKI患病率1．04％（609／58444），男、女发病比率为2．07：1，平均年龄（66．3±16．1）岁。根据KDIG0指南AKI分期标准，I期249例（占40．9％），Ⅱ期263例（占43．2％），Ⅲ期97例（占15．9％）。导致住院患者发生AKI的原因中，肾前性原因431例（占70．6％），肾性原因131例（占21．5％），肾后性原因48例（占7．9％）。在发生AKI第7天观察时，病死率25．5％（155／609）；以出院作为观察节点时，病死率29．1％（177／609）；在观察患者肾脏预后中，29．9％的患者肾功能未恢复，18．7％的患者肾功能完全恢复，41．2％的患者肾功能部分恢复。多因素Logistic回归分析，年龄（OR=1．598）、AKI分期（0R=1．538）、昏迷（OR=2．659）、慢性肝脏病（0R=2．134）是患者死亡的独立危险因素。肾外脏器衰竭（P〈0．01，OR=2．548，95％CI：1．717-3．783）是患者肾功能未恢复的独立危险因素。结论AKI是住院患者越来越普遍并且或将成为影响预后的严重并发症。年龄、AKI分期、昏迷、慢性肝脏病是患者死亡的独立危险因素。肾外脏器衰竭是患者肾功能未恢复的独立危险因素。
- 潘鑫聂晴晴顾杰赵登旺段严雅赵丹张春江杨晓萍
- 关键词：急性肾损伤预后
- 大鼠足细胞的原代培养及其Nephrin的特异表达被引量：1
- 2017年
- 目的建立简便的大鼠足细胞原代培养体系,检测其去氧肾上腺素(Nephrin)mRNA及蛋白的表达水平。方法无菌取肾,分离肾皮质,胶原酶消化法分离肾小球,培养9~10 d,胰蛋白酶差异消化法传代,过筛去除肾小球继续培养5~7 d:形态学观察和间接免疫荧光法进行足细胞鉴定;流式细胞仪分析足细胞纯度;实时定量PCR(qRT-PCR)、间接免疫荧光法和Western blot法比较前三代足细胞中Nephrin mRNA及蛋白的表达水平。结果接种5 d后大部分肾小球贴壁,肾小球周围有细胞爬出,其最外缘有树枝状细胞分布,形态学及特异性抗体Nephrin、WT-1鉴定为足细胞;流式细胞仪分析足细胞纯度为94.7%;间接免疫荧光和qRT-PCR均显示:与第二、三代足细胞相比,第一代足细胞中Nephrin mRNA和蛋白表达均较高(均P<0.05);Western blot示体外培养大鼠足细胞表达两种分子量的Nephrin,且第一代足细胞Nephrin灰度值高于第二、三代足细胞(P<0.05)。结论酶消化法结合差异过筛法接种可促进肾小球贴壁,有利于培养纯度高的足细胞;大鼠足细胞体外培养条件下能特异性表达Nephrin结构及功能蛋白。
- 顾杰张春江贾林杨晓萍
- 关键词：足细胞细胞培养技术NEPHRIN
- 钙对人系膜细胞增殖及1,25-D3-MARRS蛋白表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨钙离子对人肾小球系膜细胞(HMC)增殖的影响及维生素D膜相关快速反应结合蛋白(1,25-D3-MARRS)表达的改变。方法①体外培养HMC,给予不同浓度钙离子培养液干预细胞48 h,分为3组:正常对照组(0 mol/L CaCl 2)、低钙组(10^-4 mol/L CaCl 2)、高钙组(1.8×10^-3 mol/L CaCl 2);② CCK-8法检测细胞增殖能力;③免疫荧光法和Western blot法检测各组1,25-D 3-MARRS蛋白的表达;④ RT-PCR法检测各组1,25-D 3-MARRS mRNA的含量。结果①与正常对照组比较,低钙组(10^-4 mol/L) HMC抑制率增高,高钙组(1.8×10^-3 mol/L ) HMC的抑制率降低( P <0.05);② 1,25-D 3-MARRS在各组HMC均有表达,且主要表达在细胞膜,与正常对照组比较,低钙组1,25-D 3-MARRS蛋白表达升高( P <0.05);高钙组蛋白表达降低,但差异无统计学意义;③与正常对照组比较,低钙组 1,25-D 3-MARRS mRNA 表达升高( P <0.05),高钙组mRNA表达降低,但差异无统计学意义。结论低浓度钙离子可以抑制HMC的增殖,其作用机制可能与1,25-D 3-MARRS蛋白的表达增高有关。
- 任国臣刘刚赵丹顾杰杨晓萍
- 关键词：肾小球肾炎钙离子系膜细胞
- 1,25(OH)_2D_3对人肾小球系膜细胞凋亡活性的影响及机制探讨被引量：1
- 2017年
- 目的探讨1,25(OH)2D3对人肾小球系膜细胞(HMC)凋亡活性及凋亡相关因子表达的影响,并探讨其机制。方法体外培养HMC,随机分为空白对照组(N组)、表皮生长因子(EGF)组(E组)、1,25(OH)2D3组(V组)、EGF联合1,25(OH)2D3组(EV组)。N组在5%胎牛血清的DMEM培养基中培养,E组在DMEM培养基中加入含10 ng/m L EGF的培养液,V组加入含10-8mol/L 1,25(OH)2D3的培养液,EV组加入含10 ng/m L EGF及10-8mol/L 1,25(OH)2D3的培养液,各组均干预48 h。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性试剂盒检测各组Caspase-3活性,Western blot法检测各组凋亡相关因子Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达,荧光实时定量PCR法检测各组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达。结果 E组Caspase-3活性低于N组,V组及EV组Caspase-3活性高于N组,EV组Caspase-3活性高于E组(P均<0.05)。E组p-Akt/Akt值高于N组,V组p-Akt/Akt值低于N组,EV组p-Akt/Akt值低于E组(P均<0.05)。E组Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达均低于N组,V组Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达均高于N组,EV组Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达均高于E组(P均<0.05)。结论 1,25(OH)2D3可增强HMC的凋亡活性,从而发挥促HMC凋亡的作用,其机制可能为通过抑制Akt磷酸化,上调Caspase-3、Caspase-9的表达。
- 顾杰张昊张春江赵丹刘刚杨晓萍
- 关键词：人肾小球系膜细胞表皮生长因子蛋白激酶B半胱氨酸蛋白酶
