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张滨

作品数:12 被引量:47H指数:4
供职机构:广东药科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇脊髓
  • 3篇脊髓损伤
  • 2篇动脉
  • 2篇心肺功能
  • 2篇血压
  • 2篇运动心肺
  • 2篇运动心肺功能
  • 2篇症状
  • 2篇症状改善
  • 2篇自噬
  • 2篇稳定期
  • 2篇细胞
  • 2篇相关蛋白
  • 2篇老年
  • 2篇老年COPD
  • 2篇高血压
  • 2篇高血压患者
  • 2篇肺功
  • 2篇肺功能

机构

  • 12篇广东药科大学
  • 1篇广东省人民医...

作者

  • 12篇张滨
  • 9篇陈碧珊
  • 7篇石艺华
  • 7篇张明兴
  • 7篇黄旭明
  • 2篇吴红卫
  • 2篇钟小华
  • 1篇刘晓琦
  • 1篇孙慧琳
  • 1篇沈勇刚
  • 1篇陈吉生
  • 1篇张晓艺
  • 1篇吴红卫

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇广东医学
  • 1篇山东医药
  • 1篇包头医学院学...
  • 1篇泰山医学院学...
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇中医临床研究
  • 1篇分子诊断与治...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
呼吸康复锻炼对老年COPD稳定期患者运动时心肺功能及症状改善的影响被引量:12
2017年
目的:研究呼吸康复锻炼对老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者运动时心肺功能及症状改善的影响。方法:选取68例老年COPD患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各34例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上进行呼吸康复锻炼,对比两组患者干预前后心肺功能变化情况及临床症状评分变化情况。结果:干预前观察组用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、1秒钟用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)及FEV1/FVC水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),干预后观察组各项指标水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预前观察组COPD评分测试(COPD assessment test TM,CAT)与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05),干预后观察组CAT评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年COPD稳定期患者在常规治疗基础上实施呼吸康复锻炼可有效缓解其临床症状,改善运动时的心肺功能,值得推广应用。
张滨黄旭明张明兴石艺华陈碧珊
关键词:老年COPD稳定期运动心肺功能
龙胆泻肝汤加减联合针刺治疗肝郁化火型失眠症对患者睡眠质量的影响被引量:11
2019年
目的:评价龙胆泻肝汤加减联合针刺治疗肝郁化火型失眠症对患者睡眠质量的影响。方法:选择我院2017年10月-2018年3月94例肝郁化火型失眠症患者,采用数字表随机法分为两组,对照组47例采用西医治疗,于临睡前给予艾司唑仑口服,观察组47例给予龙胆泻肝汤联合针刺治疗,疗程均为3周,观察两组患者睡眠质量改善情况。结果:治疗后两组入睡潜伏期较治疗前明显短,睡眠总时间明显延长,PSQI评分明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组治疗后睡眠总时间明显长于对照组,匹兹堡睡眠质量评估量表(PSQI)评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组总有效率为87.23%,明显高于对照组的65.96%,差异有统计学意义(P <0.05)。对照组不良反应发生率为14.89%,明显高于观察组的0.00%,差异有统计学意义(χ~2=4.826,P <0.05)。结论:龙胆泻肝汤加减联合联合针刺治疗肝郁化火型失眠症可显著改善失眠症状,疗效好,安全性高,值得推广。
周礼黄旭明张明兴石艺华王秀坤廖迪曾垂魁员凤英张滨杨杏萍林恒凯杨婉欣
关键词:龙胆泻肝汤针刺睡眠质量
呼吸康复锻炼对老年COPD稳定期患者运动心肺功能及症状改善的影响
目的 分析研究呼吸康复锻炼对老年COPD稳定期患者运动心肺功能及症状改善的影响。方法 抽取2013年1月-2015年6月我院接收的68例老年COPD患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各34例,对照组采用常规治疗,...
张滨黄旭明张明兴石艺华陈碧珊
关键词:运动心肺功能
白藜芦醇对碘普罗胺诱导人肾小管上皮HK-2细胞氧化应激及Klotho蛋白表达的影响
2018年
目的探讨白藜芦醇对碘普罗胺诱导的人肾小管上皮HK-2细胞氧化应激及Klotho蛋白表达的影响。方法应用不同剂量(137.5、275.0和550.0 mg I/mg)的碘普罗胺处理人肾小管上皮HK-2细胞12 h建立离体的对比剂肾病模型,以MTT比色法检测细胞存活率、试剂盒法检测乳酸脱氢酶酶(LDH)活力以及流式细胞术检测细胞凋亡百分率。加入不同剂量(1、10和100μmol/L)的白藜芦醇或N-乙酰半胱氨(NAC)处理,检测碘普罗胺诱导的HK-2细胞存活率、LDH和细胞凋亡百分率的变化,同时使用CMH2DCFDA荧光法检测细胞内活性氧簇(ROS)荧光强度,采用Western bolt法检测各组细胞的Klotho蛋白表达情况。结果碘普罗胺处理人肾小管上皮HK-2细胞12 h后,HK-2细胞的存活率呈剂量依赖性下降,LDH和凋亡率均呈剂量依赖性地升高;加入不同浓度白藜芦醇处理后,白藜芦醇能呈剂量依赖性地抑制碘普罗胺所致的细胞存活率下降、LDH和凋亡率的升高,效果与NAC类似。此外,与对照组比较,碘普罗胺组的ROS荧光染色增加。加入白藜芦醇或NAC后,均能抑制由碘普罗胺所致的ROS荧光染色增加。在Klotho蛋白表达方面,与对照组比较,碘普罗胺组的Klotho蛋白表达下调,加入白藜芦醇后,能有效抑制由碘普罗胺所致的Klotho蛋白表达下调,而加入NAC后,并不能有效抑制由碘普罗胺所致的Klotho蛋白表达下调,其Klotho蛋白表达与单纯碘普罗胺组相当。结论白藜芦醇具有抑制碘普罗胺所致的HK-2细胞毒性作用,效果与NAC相近,其机制可能与白藜芦醇上调Klotho蛋白从而降低碘普罗胺所致的HK-2细胞氧化应激水平有关。
张滨钟小华廖丽贞
关键词:白藜芦醇碘普罗胺KLOTHO蛋白氧化应激
超常剂量美托洛尔治疗主动脉夹层并高血压患者的疗效和安全性分析被引量:4
2017年
目的探讨超常剂量美托洛尔在治疗主动脉夹层并高血压患者中的疗效及安全性。方法选择我院自2015年6月—2015年12月收治的20例主动脉夹层并高血压患者为研究对象,从小剂量逐渐增加美托洛尔的使用剂量,直到控制心率60~70次/min,收缩压100~120 mm Hg。分析患者治疗前后血压、心率变化及并发症的发生情况。结果患者治疗期间,美托洛尔日均剂量为(225.5±52.5)mg,单日最高剂量为(304.6±115.8)mg。所有患者临床症状均有明显好转,且无严重并发症发生。结论超常剂量美托洛尔治疗主动脉夹层并高血压临床疗效确切,临床安全性较高,具有临床推广价值。
陈碧珊张滨刘晓琦吴红卫
关键词:美托洛尔主动脉夹层高血压疗效分析
麦冬多糖对转化生长因子-β1诱导心肌细胞凋亡的影响被引量:7
2019年
目的探讨麦冬多糖(MDG-1)对转化生长因子(TGF)-β1诱导的心肌细胞活力、凋亡的影响及机制。方法大鼠H9c2心肌细胞分为对照组(不经特殊处理)、TGF-β1组(20ng/ml TGF-β1处理细胞)和MDG-1组(100mg/LMDG-1及20ng/mlTGF-β1处理细胞),噻唑蓝(MTT)及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测增殖细胞抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、p53、核因子(NF)-κB p65、KB抑制蛋白激酶(IKK)α和β-catenin的蛋白表达。结果与对照组比较,TGF-β1组细胞活力显著降低,PCNA和Bcl-2蛋白表达显著降低,细胞凋亡率显著升高,ROS水平显著升高,p53、NF-κB p65、IKKα和β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,MDG-1组细胞活力显著升高,PCNA和Bcl-2蛋白表达显著升高,细胞凋亡率显著降低,ROS水平显著降低,p53、NF-κB p65、IKKα和β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论MDG-1可增强心肌细胞活力,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与降低细胞内ROS水平及抑制Wnt/β-catenin信号和NF-κB信号有关。
陈碧珊吴红卫李艳张滨沈勇刚
关键词:麦冬多糖心肌细胞凋亡
CX3CL1和FIB及MPV/PLT表达水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的预后价值
2024年
目的检测CX3趋化因子配体1(CX3CL1)、纤维蛋白原(FIB)、平均血小板体积/血小板计数(MPV/PLT)表达,探讨其对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的预后价值。方法选取2021年6月-2023年6月广东药科大学附属第一医院收治的114例AECOPD患者为研究对象,根据患者生存情况分为存活组91例和死亡组23例。单因素及多因素分析影响AECOPD患者预后的独立影响因素,分析CX3CL1、FIB、MPV/PLT对AECOPD患者的预后价值及对患者生存期的影响。结果死亡组机械通气率、C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞计数(NEU)、CX3CL1、MPV、FIB水平高于存活组,PLT水平低于存活组,差异均有统计学意义(χ^(2)/t=7.992、5.542、3.240、5.762、3.188、4.545、4.309,P均<0.05)。死亡组MPV/PLT水平为(0.07±0.01),高于存活组(0.04±0.01),差异有统计学意义(t=7.904,P<0.001)。Logistic分析显示,机械通气、CRP、NEU、MPV、CX3CL1、MPV/PLT、FIB是AECOPD患者死亡的危险因素,PLT为AECOPD患者死亡的保护因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,CX3CL1、FIB、MPV/PLT单一及联合检测对AECOPD患者预后预测的AUC分别为0.870、0.754、0.832、0.957,联合预测优于单一预测,差异有统计学意义(P<0.001);CX3CL1(Log-rankχ^(2)=34.872,P<0.001)、FIB(Log-rankχ^(2)=16.543,P<0.001)、MPV/PLT(Log-rankχ^(2)=28.750,P<0.001)高表达患者累计生存率均低于低表达患者,差异均有统计学意义。结论CX3CL1、FIB、MPV/PLT联合检测对AECOPD患者预后情况具有较高的预测价值,三者表达水平与患者生存期及生存率有关。
张滨陈碧珊黄旭明张明兴石艺华
关键词:慢性阻塞性肺疾病急性加重期
脊髓损伤后自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达研究
目的 研究脊髓损伤后自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达变化对自噬发生的影响。方法 构建大鼠脊髓横断损伤模型,分别于损伤后0h、4h、12h、1d、3d、5d、7d通过BBB评分评定脊髓损伤大鼠的行为学变化,与此同时...
张滨黄旭明张明兴石艺华陈碧珊
关键词:脊髓损伤自噬BECLIN1LC3RAPAMYCIN
大鼠脊髓损伤后自噬相关蛋白Beclin1和LC3表达的变化被引量:2
2017年
目的探讨大鼠脊髓损伤(SCI)后自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达变化对自噬发生的影响。方法构建大鼠脊髓横断损伤模型,分别于损伤后0、4、12 h及1、3、5、7 d通过BBB评分评定SCI大鼠的行为学变化,同时经Western印迹检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达;并通过腹腔注射自噬抑制剂3-MA和自噬促进剂Rapamycin于SCI小鼠模型,分别于上述时间点通过Western印迹进行Beclin1、LC3的检测,初步探讨自噬抑制剂和自噬促进剂在SCI后对自噬相关蛋白表达变化的作用。结果随着大鼠SCI时间的延长,运动逐渐消失,SCI后3 d大鼠出现无运动现象,之后随着大鼠SCI时间的延长行为逐渐恢复;自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达量随着SCI时间的延长逐渐升高,于3 d左右表达量显著升高(P<0.01)达到峰值;随后其表达量随SCI时间的延长呈现下降的趋势;Rapamycin作用大鼠后Beclin1和LC3的表达量与对照组相比显著增高,于3 d达到极显著水平(P<0.001);3-MA作用大鼠后Beclin1和LC3的表达量与对照组相比显著降低(P<0.001)。结论 Rapamycin能够促进SCI后自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达,最终引发自噬的发生,而3-MA能够抑制Beclin1和LC3的表达,阻止SCI后自噬现象的发生。
张滨黄旭明张明兴石艺华陈碧珊
关键词:脊髓损伤自噬BECLIN1LC3RAPAMYCIN
厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏FN、DKK1及β-catenin表达的影响被引量:2
2018年
目的探讨厄贝沙坦对糖尿病肾损伤的治疗作用及其机制。方法取SD大鼠32只,随机选取10只设为正常组,余22只建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型。其中20只建模成功,随机均分为不进行治疗的模型组和应用厄贝沙坦治疗的厄贝沙坦组,干预12周。检测各组肾质量/体质量、血尿素氮(BUN)及尿白蛋白/肌酐(UACR);采用免疫组化法检测大鼠肾组织纤维连接蛋白(FN)、Dickkopf-1(DKK1)及β-连环蛋白(β-catenin)表达(以染色阳性区域面积/整个肾小球面积表示),采用实时荧光定量PCR法检测FN、DKK1、β-catenin mRNA表达。分析糖尿病大鼠肾组织DKK1 mRNA表达与UACR、FN mRNA表达的关系。结果模型组、厄贝沙坦组、正常组肾质量/体质量分别为(4.7±0.6)%、(3.8±0.5)%、(3.2±0.4)%,三组间比较P均<0.05。模型组、厄贝沙坦组血BUN及UACR均高于正常组,厄贝沙坦组均低于模型组(P均<0.05)。模型组、厄贝沙坦肾组织FN、DKK1蛋白表达均高于正常组,β-catenin蛋白表达均低于正常组(P均<0.05);厄贝沙坦组肾组织FN、DKK1蛋白表达均低于模型组,β-catenin蛋白表达均高于模型组(P均<0.05)。模型组、厄贝沙坦组肾组织FN、DKK1 mRNA相对表达量均高于正常组,厄贝沙坦组均低于模型组(P均<0.05);三组肾组织β-catenin mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病大鼠肾组织DKK1 mRNA表达与UACR、FN mRNA表达均呈正相关(r分别为0.796、0.751,P均<0.05)。结论厄贝沙坦可减缓糖尿病大鼠肾损伤的发生发展,其机制可能为抑制肾组织FN、DKK1表达,促进β-catenin表达。。
陈碧珊吴红卫李艳张滨陈吉生
关键词:糖尿病厄贝沙坦DICKKOPF-1Β-连环蛋白
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