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调节性T细胞、辅助性T细胞-17相关免疫因子在砷暴露大鼠外周血中的表达差异及意义被引量：7: 2017年; 目的检测并分析砷暴露大鼠外周血调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）、辅助性T细胞-17（Thelper 17，Th17）相关免疫因子的表达差异及意义。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，按大鼠体重，由小到大依次进行编号，采用随机数字表法分为对照组、低砷剂量组（1．25ml／kg）、中砷剂量组（2．50ml／kg）、高砷剂量组（5．00ml／kg）4组，每组8只；对照组给予去离子水，其余各砷剂量组按体重用2．00g／L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，每周6d，连续染砷4个月。实验终期采集各组大鼠尿液和外周血，采用电感耦合等离子体质谱仪（inductively coupled plasma-mass spectrometry，ICP-MS）检测尿砷含量，结果以[中位数（最小值～最大值）]表示，尿砷经尿肌酐（urinary creatinine，uCr）校正，单位为μ g／gCr；采用酶联免疫吸附法（enzymelinked immunosorbent assay，ELISA）检测血清中Treg细胞相关因子白细胞介素10（interleukin-10，IL-10）、转化生长因子β1（transforming growth factor betal，TGF-β1），Th17细胞相关因子IL-17、IL-6及T淋巴细胞活化相关因子IL-2的表达水平，结果以x±s表示。结果对照组，低、中、高砷剂量组尿砷含量[7．50（3．16-9．81）、72．34（62．34-106．63）、209．15（154．41-232．20）、369．73（289．50-516．55）μg／g Cr]比较，差异有统计学意义（F=337．55，P〈0．05）。对照组，低、中、高砷剂量组IL-10[（85．03±7．11）、（93．96±8．14）、（97．48±6．23）、（93．47±4．41）ng／L]、TGF-β1[（72．88±2．96）、（81．45±8．15）、（86．08±7．55）、（90．29±5．35）ng／L]、IL-17[（18．15±3．66）、（25．54±5．59）、（31．48±5．74）、（37．25±7．36）ng／L]、IL-6[（83．68±8．48）、（85．14±7．11）、（89．78±5．36）、（93．48±5．77）ng／L]、IL-2[（80．65±6．90）、（73．86±8．00）、（69�; 刘永莲张爱华王大朋董令朱凯王庆陵邹忠兰; 关键词：免疫因子白细胞介素类转化生长因子Β1

CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞在砷暴露大鼠肝脏中的表达差异及意义被引量：8: 2018年; 目的观察砷暴露大鼠肝脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）的表达变化，探讨砷致肝损害的免疫调节机制。方法选取健康Wistar大鼠32只，按体质量采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2．00∥L的亚砷酸钠（NaAsO：）水溶液进行灌胃，依次为1．25、2．50、5．00ml／kg，每周6d，染砷时间为4个月。实验终期收集各组大鼠肝脏组织。采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP．MS）检测肝砷含量；免疫组织化学法检测大鼠肝脏组织内Treg细胞的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肝匀浆白细胞介素．10（IL-10）、转化生长因子．131（TGF-131）、Ib6、IL-17、IL-2的表达。结果低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：638．30（527．91～802．58）、591．64（513．82～723．16）、792．55（695．93-1074．41）μg／g]较对照组[28．57（17．64～35．64）μg／g]增高（P均〈0．05），且高砷剂量组高于中砷剂量组（P〈0．05）。中、高砷剂量组大鼠肝脏Treg阳性细胞面数密度[（2．25±0．50）、（4．00±2．16）个／cm2]高于对照组[（O．60±0．54）个／cm2,P均〈0．05]，且高砷剂量组高于低砷剂量组[（1．50±0．58）个／cm2，P〈0。05]。低、中、高砷剂量组大鼠肝脏IL．10表达[（5．58±1．70）、（6。78±1．09）、（7．18±0．53）μg/L]高于对照组[（2．32±0．83）μg/L，P均〈0．05]，且高砷剂量组高于低砷剂量组（P〈0．05）；高砷剂量组TGF-131表达[（9．06±3．60）μg／L]高于对照组[（1．46±0．65）μg／L，P〈0．05]；高砷剂量组炎性细胞因子IL-6表达[（5．03±1．39）μg／L]高于对照组[（2．33±0．66）μg／L，P〈0，05]和低砷剂量组[（2．46±1．71）μg／L，P〈0．05]；而对照组，低、中、高砷剂量组肝脏内IL; 董令张爱华朱凯王大朋刘永莲邹忠兰王庆陵; 关键词：砷调节性T细胞肝损伤免疫抑制

辅助性T细胞-17与调节性T细胞浸润在砷致大鼠肝脏损伤中的作用被引量：9: 2018年; 目的了解砷暴露后大鼠肝脏中辅助性T细胞-17（Thelper17，Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的浸润情况，探讨Th17与Treg细胞浸润在砷致大鼠肝脏免疫损伤中的作用。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，雌雄各半，按体质量（80～100g）采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2．00g/L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，灌胃量依次为1．25、2．50、5．00ml／kg，每周6d，染砷时间持续4个月。4个月后处死大鼠，取大鼠肝脏组织，采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝砷含量；苏木精．伊红染色（HE）观察大鼠肝脏组织形态学变化情况；免疫组织化学方法检测肝脏组织白细胞介素（IL）-17A（Th17细胞分泌的炎性因子）、叉头翼状螺旋因子3（Foxp3，Treg细胞的谱系特异性转录因子）蛋白表达情况。结果①低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：63．83（52．79—80．26）、59．16（51．38—76．58）、79．26（69．59～107．44）μg／g]高于对照组[2．86（1．76—3．56）μg／g，P均〈0．05]，且高砷剂量组高于中砷剂量组（P〈0．05）。（2）随大鼠染砷剂量的增加，肝脏组织中炎细胞数增加，高砷剂量组大鼠肝脏组织呈现空泡样变，部分区域有点状坏死等病理改变。③与对照组，低、中砷剂量组比较（0．001±0．001、0．010±0．020、0．030±0．080）。高砷剂量组IL-17A蛋白在肝脏组织中的表达（0．220±0．130）均显著增高（P均〈0．05），组间比较差异有统计学意义（F=14．776，P〈0．05）；低、中、高砷剂量组Foxp3蛋白表达量（0．270±0．050、0．330±0．040、0．320±0．070）高于对照组（0．070±0．020），组间比较差异有统计学意义（F=56．990，P〈0．05）。④大鼠肝砷含量与肝脏组�; 朱凯张爱华董令王大朋刘永莲邹忠兰王庆陵; 关键词：砷调节性T细胞免疫抑制

调节性T细胞与辅助性T细胞-17分化失衡在砷致大鼠肝脏炎性损伤中的作用研究: 目的:观察砷暴露对大鼠外周血调节性T细胞(regulatoryTcell,Treg)和辅助性T细胞-17(Thelper17,Th17)平衡的影响,探讨其在砷致大鼠肝脏炎性损伤中的作用。方法:健康初断乳Wistar大鼠3...; 刘永莲王大朋董令朱凯邹忠兰张爱华; 关键词：砷调节性T细胞肝脏炎性损伤; 文献传递

调节性T细胞在砷致大鼠免疫损伤中的作用及银杏叶片的干预研究: [目的]检测砷暴露大鼠外周血调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的表达,分析其在砷致大鼠免疫损伤中的作用及银杏叶片的干预研究,为砷致病的免疫调节机制探索及防治提供依据。[方法]健康初断乳Wista...; 董令张爱华王大朋刘永莲朱凯; 关键词：调节性T细胞砷免疫损伤银杏叶片

MiR-155在砷致肝损伤大鼠Th17/Treg稳态失衡中的作用及机制研究: 2024年; 目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-155在砷致肝损伤大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)稳态失衡中的作用。方法选取32只健康清洁级Wistar大鼠(体质量为80~100 g),采用随机数字表法分为对照和低、中、高砷剂量组,每组8只,雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃,低、中、高砷剂量组按体质量分别给予2.5、5.0、10.0 mg/kg亚砷酸钠溶液灌胃,每周灌胃6 d,持续饲养4个月。实验终期采集大鼠外周血及肝组织样本,采用流式细胞术检测大鼠外周血淋巴细胞中Th17及Treg亚群比例,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中Th17、Treg主要效应因子白细胞介素(IL)-17、IL-10含量;实时荧光定量PCR检测血浆miR-155水平及肝组织细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)、Janus激酶3(JAK3)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测肝组织SOCS1、JAK3、STAT5、磷酸化(p)-JAK3、p-STAT5蛋白表达水平;并采用Pearson相关性分析进行各指标间的关联性分析。同时,利用miRNA靶基因在线预测数据库(TargetScan、miRanda及miRBase)分析miR-155与SOCS1 mRNA靶向结合情况,并进一步利用STRING数据库进行通路蛋白互作网络分析。结果(1)对照,低、中、高砷剂量组大鼠外周血Th17/Treg比值(中位数:0.12、0.15、0.18、0.24),IL-17/IL-10比值(中位数:0.20、0.28、0.35、0.37)及miR-155水平(中位数:1.03、1.60、2.07、3.34)比较,差异均有统计学意义(H=9.65、17.15、17.30,P=0.022、0.001、0.001);且中、高砷剂量组各指标水平均高于对照组,高砷剂量组各指标水平均高于低砷剂量组(均P<0.05)。(2)与对照组比较,中、高砷剂量组大鼠肝组织SOCS1 mRNA及蛋白表达水平均较低,而中、高砷剂量组JAK3、STAT5 mRNA表达水平及高砷剂量组JAK3、p-JAK3、STAT5、p-STAT5蛋白表达水平均较高(均P<0.05)。(3)关联性分析发现,大鼠外周血miR-155水平与外周血Th17/Treg、IL-17/IL-10比值均呈正相关(r=0.; 刘永莲朱凯孙宝飞董令王大朋张爱华; 关键词：砷中毒外周血

银杏叶片对砷中毒大鼠肝脏调节性T细胞表达的影响及意义: 目的:探讨银杏叶片对砷中毒大鼠肝脏调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)表达的影响及其在砷致大鼠肝损伤中的意义,为砷致免疫性肝损伤的针对性防治提供依据。方法:健康初断乳Wistar大鼠32只,雌雄各...; 董令张爱华王大朋刘永莲朱凯; 关键词：银杏叶片; 文献传递

CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞在砷暴露大鼠肝脏中的表达差异及意义: 目的:观察砷暴露大鼠肝脏中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）的表达变化,探讨砷致肝损害的免疫调节机制。方法:选取健康Wistar大鼠32只,随机分为对照组,低、中、...; 董令张爱华朱凯王大朋刘永莲邹忠兰王庆陵

miR-155靶向SOCS1调控JAK3-STAT5信号通路在砷致大鼠肝损伤中的作用研究: [目的]了解砷中毒大鼠肝组织中非编码RNA-155(miR-155)及酪氨酸蛋白激酶-3(JAK3)-细胞因子信号转导和活化因子-5(STAT5)信号通路(JAK3-STAT5)的表达改变，探讨其在砷致肝损伤中的作用.[...; 刘永莲王大朋朱凯董令邹忠兰张爱华; 关键词：砷肝损伤 MIR-155

燃煤污染型砷中毒患者外周血Foxp3、TGF-β1、IL-2的表达差异及意义被引量：1: 2019年; 目的观察燃煤污染型砷中毒患者外周血转录因子叉头/翼状螺旋转录因子3(Foxp3)、免疫因子转化生长因子-β1(TGF-β1)、T淋巴细胞活化相关因子白细胞介素2(IL-2)的表达水平变化,分析砷暴露对机体免疫功能的影响。方法采用病例-对照研究方法,以贵州省黔西南州雨樟燃煤污染型砷中毒病区为调查点,参照《地方性砷中毒诊断》(WS/T211-2015)标准,选择经临床复查确认的149例[男性94例、女性55例,年龄为(50.69±6.14)岁]砷中毒患者为病例组,根据皮肤损害将其分为轻度砷中毒组(39例)、中度砷中毒组(54例)和重度砷中毒组(56例);另选择41例[男性12例、女性29例,年龄为(45.76±7.88)岁]距病区约12km的非砷暴露村居民作为对照组。在知情同意下采集研究对象晨尿及外周血,采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测尿砷含量,并经尿肌酐(Cr)校正;采用实时荧光定量PCR方法检测外周血调节性T细胞(Treg细胞)特异转录因子Foxp3基因的表达水平;采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Treg细胞相关免疫因子TGF-β1及IL-2的含量。结果各砷中毒组患者尿砷含量[中位数(四分位数):29.13(19.75~54.50)、31.81(17.52~53.31)、30.51(18.35~45.76)μg/gCr]高于对照组[21.62(17.65~28.44)μg/gCr,P均<0.05]。各砷中毒组患者外周血Foxp3mRNA表达水平[中位数(四分位数):0.58(0.17~1.27)、0.32(0.17~0.61)、0.33(0.13~0.62)]显著低于对照组[0.87(0.64~1.50),P均<0.05];与轻度砷中毒组比较,中、重度砷中毒组患者外周血Foxp3mRNA表达水平降低(P均<0.05)。各砷中毒组患者血清TGF-β1含量[(13.14±5.19)、(12.85±5.51)、(12.78±4.95)μg/L]高于对照组[(3.90±1.53)μg/L,P均<0.05]。各砷中毒组患者血清IL-2含量[(9.85±5.38)、(11.64±6.40)、(12.27±6.19)ng/L]低于对照组[(34.30±4.84)ng/L,P均<0.05],重度砷中毒组患者血清IL-2含量高于轻度砷中毒组(P<0.05)。结论砷暴露可致患者外�; 方晓琳夏仕青朱凯董令邹忠兰刘永莲王大朋张爱华; 关键词：砷中毒 FOXP3 免疫因子

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刘永莲

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