左娣
- 作品数：9 被引量：14H指数：2
- 供职机构：宁夏医科大学更多>>
- 发文基金：宁夏医科大学校级科研项目宁夏高等学校科学技术研究项目宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Orexin A减轻谷氨酸诱导的HT22神经元损伤
- 2019年
- 目的探讨Orexin A对谷氨酸诱导小鼠海马神经元细胞系(HT22)细胞损伤的保护作用。方法培养HT22细胞,建立谷氨酸诱导HT22细胞损伤模型,CCK-8法检测Orexin A对谷氨酸诱导HT22细胞的存活率的影响,流式细胞技术检测Orexin A对谷氨酸诱导HT22细胞的凋亡的影响,蛋白印迹法检测ERK1/2磷酸化水平。结果确定30 mmol·L^-1谷氨酸浓度为本实验谷氨酸诱导HT22神经元损伤模型的实验条件;在实验浓度范围内,Orexin A本身对HT22细胞存活率无明显影响;与模型组细胞相比,100 nmol·L^-1和1000 nmol·L^-1 Orexin A干预组的细胞存活率上升(P<0.05);Orexin A干预组细胞凋亡比例相对减少(P<0.05),而Orexin OX1受体拮抗剂(SB-334867)干预组细胞凋亡比例无改变(P>0.05)。Orexin A干预组ERK1/2磷酸化水平与模型组差异无统计学意义(P>0.05);与Orexin A干预组比较,SB-334867干预组ERK1/2磷酸化水平增加(P<0.05)。结论Orexin A对谷氨酸诱导的HT22神经元损伤具有保护作用。
- 和祯泉马康张春张瑞丁娜左娣孙涛牛建国
- 关键词：OREXIN谷氨酸小鼠
- 大鼠颞叶癫痫点燃后海马星形细胞上调基因-1 mRNA和蛋白水平的表达变化被引量：2
- 2016年
- 目的颞叶癫痫反复发作,对颞叶癫痫发病机制深入研究尤其重要。文中旨在探讨颞叶癫痫脑损伤后星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)mRNA和蛋白水平的表达变化。方法雄性SD大鼠60只,随机数字表法分为对照组、癫痫组,每组30只。癫痫组一侧海马注射海人酸制备癫痫大鼠模型,对照组注射相同体积等渗盐水。通过RT-PCR、Western blot以及免疫组化等技术检测AEG-1mRNA和蛋白分子水平变化。结果在海人酸致痫大鼠模型中,AEG-1 mRNA较对照组明显升高[(1.508±0.090)vs(1.000±0.150),P<0.05];AEG-1蛋白的表达亦明显增加[(1.048±0.080)vs(0.749±0.550),P<0.05];免疫组化结果表明,癫痫组大鼠海马CA1、CA3、DG区AEG-1表达均高于对照组。结论 AEG-1与颞叶癫痫有高度相关性,AEG-1mRNA和蛋白水平表达变化说明AEG-1可能参与了癫痫发作过程。
- 左娣刘昆梅张瑞和祯泉丁娜马琳张春
- 关键词：海人酸癫痫海马
- 大鼠下丘脑室旁核与orexin神经元的纤维联系及其在癫痫中的活性研究被引量：2
- 2019年
- 目的:观察大鼠下丘脑室旁核(PVN)神经元和下丘脑orexin神经元在癫痫发作后的活性变化,以及相互之间的纤维联系。方法:制作匹罗卡品癫痫大鼠模型,免疫组织化学方法检测PVN内神经元和orexin神经元表达c-Fos情况;BDA顺行神经示踪实验观察PVN内神经元的纤维向orexin神经元分布区域的投射情况;CTb逆行神经示踪实验观察orexin神经元向PVN的投射情况。结果:PVN内神经元和orexin神经元在癫痫大鼠中的活性明显提高;PVN神经元向orexin集中分布的区域有大量的神经纤维投射;orexin神经元也可以投射到PVN。结论:PVN神经元和orexin神经元参与癫痫发作,PVN与orexin神经元之间存在相互神经纤维联系,可能在癫痫发作及伴发功能性障碍中发挥着重要的作用。
- 和祯泉张燕丁娜马康左娣黄卓群孙涛牛建国
- 关键词：癫痫下丘脑室旁核OREXIN
- Orexin A预处理对过氧化氢损伤PC12细胞的保护作用
- 2019年
- 目的观察食欲素(Orexin)A预处理对过氧化氢(H2O2)损伤PC12细胞存活率及凋亡的影响。方法将PC12细胞分为对照组、H2O2组和Orexin A+H2O2组,分别通过噻唑蓝(MTT)、倒置显微镜进行形态观察、流式细胞术对细胞存活率、凋亡细胞形态、细胞凋亡率进行分析。结果 Orexin A+H2O2组细胞存活率显著高于H2O2组,细胞早期凋亡率及晚期凋亡率均显著低于H2O2组(P<0.05)。结论 Orexin A能提高H2O2细胞存活率、降低细胞凋亡,发挥神经保护作用。
- 左娣王峰和祯泉马琳丁娜任晓璠张春牛建国
- 关键词：过氧化氢PC12细胞
- 食欲素A对阿尔茨海默病细胞模型存活率的影响及作用机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨食欲素A对阿尔茨海默病（AD）细胞模型存活率的影响及机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol／Lβ-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）处理PCI2细胞24h，筛选合适的Aβ25-35，浓度用于构建AD细胞模型。建模成功后实验分为3部分：（1）分别加入0（对照组）、0．01、0．1、1、2μmol／L食欲素A预处理细胞24h，然后以30μmol／LAβ25-35处理细胞24h，通过四唑盐（MTT）比色法测定细胞存活率，确定食欲素A适宜干预浓度。（2）采用倒置相差显微镜对对照组、30μmol／LAβ25-35，处理组、0．01μmol／L食欲素预处理组细胞形态进行观察。（3）观察细胞加入食欲素A受体抑制剂SB408124预处理2h后细胞存活率的变化。结果（1）30μmol／LAβ25-35为构建AD细胞模型的最适浓度。不同浓度食欲素A预处理AD细胞模型后，各组细胞存活率差异有统计学意义（F=27．120，P=-0．000），0．01μmol／L食欲素A为适宜干预浓度。（2）30μmol／LAβ25-35处理组部分细胞突起断离，胞体受损。0．01μmol／L食欲素A预处理组细胞突起断离，胞体受损较30μmol／LA1325-35处理组程度减轻。（3）设对照组细胞存活率为100％，加入食欲素A受体抑制剂SB408124后，细胞存活率为（109．10±0．36）％，较0．01μmol/L食欲素A处理组细胞存活率（117．24±2．72）％明显降低，差异有统计学意义（m0．05）。结论食欲素A可通过与受体结合提高AD细胞模型的存活率．可能成为AD防治的一个重要靶点。
- 左娣和祯泉马琳丁娜任晓璠张春顾金海徐方
- 关键词：食欲素A阿尔茨海默病存活率
- 枸杞多糖对大鼠海马细胞癫痫模型的保护作用机制被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对大鼠海马细胞癫痫模型的保护作用及其对细胞凋亡、炎症因子的影响。方法:利用无Mg2+培养液建立癫痫细胞模型,设正常组、模型组、枸杞多糖高、中、低剂量组(100,50和25 mg·L-1),CCK8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内游离Ca2+;免疫荧光染色检测线粒体膜电位;分光光度法检测培养基中乳酸脱氢酶含量;RT-PCR检测白细胞介素-1、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、环氧化酶-2基因转录活性。结果:与模型组比较,枸杞多糖给药组细胞存活率增加(P<0.05);凋亡率下降(P<0.05);乳酸脱氢酶含量减少(P<0.05);细胞中游离Ca2+降低(P<0.05);白细胞介素-1、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、环氧化酶-2基因转录活性下调(P<0.05)。结论:枸杞多糖可能是通过下调线粒体凋亡途径和炎症因子的表达发挥其抗癫痫发生作用。
- 马琳左娣张春任晓璠和祯泉丁娜王峰
- 关键词：癫痫海马
- TNF-α通过激活PI3K/AKT通路促进SW620^Lgr5+结肠癌干细胞增殖被引量：6
- 2020年
- 目的探讨炎症环境下磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/AKT)通路对SW620^Lgr5+结肠癌干细胞(CSC)增殖的影响。方法以人结肠癌SW620、 SW480、 HT29、 HCT116细胞为材料, Western blot法检测四株细胞中干细胞标志物富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)的表达水平;选用Lgr5表达量最高的SW620细胞,采用荧光激活细胞分选技术(FACS)分析Lgr5^+细胞的比例;无血清悬浮培养得到结肠癌球细胞, FACS分选获得结肠癌Lgr5^+ CSC,集落形成实验、 5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药实验鉴定分选得到的结肠癌Lgr5^+CSC生物学特征的变化;肿瘤坏死因子α(TNF-α)处理Lgr5^+ CSC建立炎症模型, CCK-8法筛选TNF-α的最适作用浓度及最佳作用时间;采用PI3K/AKT通路抑制剂MK2206处理Lgr5^+ CSC,分为空白对照组、 MK2206组、 TNF-α组、 MK2206联合TNF-α组;集落形成实验检测细胞增殖情况,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot法检测AKT、磷酸化的AKT(p-AKT)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化的GSK-3β(p-GSK-3β)蛋白水平。结果 SW620细胞中Lgr5的蛋白表达量显著高于其他细胞系;FACS分析得到SW620细胞中Lgr5^+细胞比例为6.9%,无血清培养基悬浮培养后,分选得到SW620^Lgr5+ CSC的比例为34.5%;与SW620细胞相比, SW620^Lgr5+ CSC的增殖能力与耐药性显著提高;1 ng/mL TNF-α作用24 h时,SW620^Lgr5+ CSC具有最高的细胞活力;与对照组相比, TNF-α显著增加SW620^Lgr5+ CSC的集落形成能力,但MK2206显著性降低SW620^Lgr5+ CSC的集落形成能力,增加SW620^Lgr5+ CSC的凋亡率;同时MK2206显著降低TNF-α诱导的SW620^Lgr5+ CSC的集落形成能力,增加其凋亡比例。TNF-α处理增加SW620^Lgr5+ CSC中AKT和GSK-3β的磷酸化水平,但MK2206可抑制TNF-α诱导的AKT和GSK-3β的磷酸化水平。结论 TNF-α通过激活PI3K/AKT信号通路促进SW620^Lgr5+ CSC增殖。
- 戴璐赵晓鹏马璐李昕左娣李元杰魏波隋御徐方
- 关键词：TNF-Α细胞增殖
- 胃癌患者血清中食欲素A的水平及其受体表达的研究
- 呼圣娟张蓉左娣刘君滕启凤李兴梅苏文涛安楠
- G蛋白偶联雌激素受体1对颞叶癫痫大鼠发作易感性的影响
- 2021年
- 目的探讨G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)特异性激动剂G1、拮抗剂G15对癫痫大鼠发作易感性的影响。方法将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、G1处理组、G15处理组,每组20只。后2组大鼠分别腹腔注射GPER1特异激动剂G1(10μg)、拮抗剂G15(40μg),连续注射12 d。3组大鼠均制备氯化锂-匹罗卡品癫痫模型。观察大鼠腹腔注射匹罗卡品后1 h内的行为学表现,每隔5分钟采用Racine分级评估癫痫发作严重程度,比较3组大鼠癫痫发作(Racine分级Ⅳ级)的潜伏期和不同时间点癫痫发作级别。使用脑电监测系统监测大鼠脑电图,记录匹罗卡品注射前10 min到注射后2 h的脑电数据,采用傅立叶变换(FFT)进行脑电的时频分析。比较3组大鼠脑电能量值的分布和癫痫持续状态20 min内θ、α波能量值的变化。结果(1)与对照组、G1处理组比较,G15处理组大鼠的癫痫发作潜伏期明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。注射匹罗卡品后15 min、20 min,G1处理组大鼠癫痫发作分级较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。注射匹罗卡品后15~35 min,G15处理组大鼠癫痫发作分级较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组比较,G1处理组大鼠癫痫发作时脑电波幅较小,而G15处理组大鼠癫痫发作时间较早,且脑电波幅大、频率高。与对照组比较,G1处理组大鼠的脑电能量值变化不明显,而G15处理组大鼠在2 h内呈现出更高的脑电能量值。与对照组和G1处理组比较,G15处理组大鼠在癫痫持续状态20 min内θ、α波能量值明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GPER1的活性水平与癫痫发作易感性有关,特异性抑制GPER1活性可增强癫痫易感性,增大癫痫过程中特定频率波段的能量值。
- 左娣文玉军任晓璠丁娜路光远马琳和祯泉牛建国
- 关键词：癫痫匹罗卡品G1
