马鑫
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：浙江中医药大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：浙江省科技厅新苗人才计划浙江省科技厅公益性技术应用研究(分析测试)计划项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于HOTAIR高表达的U87细胞的恶性增殖以及与干扰素的相关性研究被引量：1
- 2016年
- [目的]研究干扰素(interferon,IFN)、HOX基因反义转录RNA(HOX gene transcript antisense RNA,HOTAIR)和恶性胶质瘤的关系,探索恶性胶质瘤发生发展的分子机制。[方法]从NCBI网站的基因表达数据库下载GSE4290数据集分析HOTAIR在肿瘤组织和正常组织中的表达差异;使用q RT-PCR分析HOTAIR在人脑胶质瘤细胞U87和人星形胶质细胞HA1800中表达差异;使用MTT法和流式细胞术检测si HOTAIR转染对U87细胞增殖和周期的影响;使用q RT-PCR检测干扰素α、β和γ干预U87细胞后HOTAIR基因的表达情况。[结果]肿瘤组织中HOTAIR表达量明显高于正常组织,U87细胞中的HOTAIR表达量显著高于HA1800,抑制HOTAIR高表达可降低U87细胞的增殖率并且可增加细胞周期的阻滞,IFN-β和IFN-γ干预U87细胞后HOTAIR的表达量差异无统计学意义(P>0.05);IFN-α干预U87细胞后HOTAIR的表达量增加,干预时间越长、浓度越高表达量增加越显著,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。[结论]HOTAIR在U87细胞中异常表达可能对胶质瘤发生发展具有促进作用,IFN-α能够上调HOTAIR的表达,参与胶质瘤的发生发展。
- 余超超李婷马鑫范春雷田男
- 关键词：胶质瘤IFN细胞周期
- U87细胞分泌外囊泡中HOTAIR刺激胶质瘤血管新生的机制研究被引量：1
- 2017年
- [目的]研究人脑胶质瘤细胞U87分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)中HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense intergenic RNA,HOTAIR)对人脑胶质瘤血管生成的作用及可能的分子机制。[方法]将U87细胞分为4组:si GFP组、si-NC组、si HOTAIR组和回复组。脂质体法转染U87细胞,收集转染后的细胞上清液,与人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMVEC)共培养。荧光定量PCR检测U87细胞的转染效率。噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)染色、克隆形成、细胞迁移及成管实验检测转染后细胞培养上清液中HOTAIR基因对HBMVEC增殖、迁移和成管能力的影响。采用RNase和Triton X-100处理U87细胞培养上清液,设空白组、RNase组、Triton X-100组、RNase和Triton X-100联合组,试剂盒提取细胞培养上清液中总RNA,荧光定量PCR检测各组上清液HOTAIR基因含量。[结果]与si-NC组比较,si HOTAIR组的HOTAIR表达明显降低(P<0.05);回复组与si HOTAIR组相比,HOTAIR表达明显升高(P<0.01)。与si HOTAIR组U87细胞培养上清液共培养,HBMVEC增殖、形成克隆数量、迁移能力以及成管能力均明显降低(P<0.01)。与空白组相比,RNase组、Triton X-100组U87细胞上清液中HOTAIR基因表达量无明显差异(P>0.05),而RNase和Triton X-100联合组的HOTAIR基因表达量显著降低(P<0.01)。[结论]沉默HOTAIR基因可以抑制U87细胞促血管生成活性,U87细胞可能通过分泌到EVs中的HOTAIR分子参与胶质瘤血管生成调控。
- 马鑫濮剑辰李婷许颖范春雷田男
- 关键词：人脑胶质瘤血管生成U87EVS
