霍涛
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
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- 丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：4
- 2023年
- 目的探讨丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法本实验时间为2021年2—8月。选取50只SD雄性大鼠,采用简单随机抽样法分为假手术组、模型组、丹参多酚酸盐组、己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)抑制剂组、HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组,每组10只。模型组、丹参多酚酸盐组、HKⅡ抑制剂组、HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组通过Langendorff离体心脏灌流技术建立离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型,其中假手术组不关闭灌流液;模型组建模后给予含有0.9%氯化钠溶液(20 mg/kg)的灌流液灌流;丹参多酚酸盐组建模后给予含有丹参多酚酸盐(20 mg/kg)的灌流液灌流;HKⅡ抑制剂组建模后给予含有HKⅡ抑制剂(10 mg/kg)的灌流液灌流;HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组建模后给予含有丹参多酚酸盐(20 mg/kg)及HKⅡ抑制剂(10 mg/kg)的灌流液灌流。检测五组大鼠心脏组织细胞色素C含量、腺苷酸〔三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)〕含量,线粒体通透性转换孔(mPTP)吸光度及线粒体中HKⅡ、Bax表达水平。结果模型组心脏组织细胞色素C含量高于假手术组,丹参多酚酸盐组低于模型组,HKⅡ抑制剂组高于模型组,HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组高于丹参多酚酸盐组(P<0.05)。模型组心脏组织ATP、ADP含量低于假手术组,丹参多酚酸盐组心脏组织ATP、ADP含量高于模型组,HKⅡ抑制剂组心脏组织ATP含量低于模型组,HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组心脏组织ATP、ADP含量低于丹参多酚酸盐组(P<0.05)。模型组mPTP吸光度高于假手术组,丹参多酚酸盐组低于模型组,HKⅡ抑制剂组高于模型组,HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组高于丹参多酚酸盐组(P<0.05)。模型组线粒体中HKⅡ表达水平低于假手术组、Bax表达水平高于假手术组,丹参多酚酸盐组线粒体中HKⅡ表达水平高于模型组、Bax表达水平低于模型组,HKⅡ抑制剂
- 王永贤贾敏高景峰霍涛许立刚
- 关键词：心肌再灌注损伤丹参多酚酸盐
- 羟基红花黄色素调节Sirt 3改善心脏缺血再灌注损伤中线粒体功能障碍
- 2024年
- 目的探讨羟基红花黄色素对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤线粒体功能保护作用及其对Sirt3的调节作用。方法H9c2心肌细胞株培养24 h后随机分为对照组、脂多糖造模组、脂多糖造模+Sirt3抑制剂组,羟基红花黄色素给药+模型组,羟基红花黄色素给药+Sirt 3抑制剂+模型组,给予脂多糖建立氧化应激损伤心肌细胞模型。采用乳酸脱氢酶检测试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶含量;测定细胞中ATP含量,测定细胞中细胞色素C含量及线粒体呼吸链复合物含量;Western blot法检测Sirt 3及Bax表达量。结果与对照组比较,脂多糖模型组细胞色素C含量升高,细胞中谷氨酸脱氢酶,ATP及呼吸链复合物含量降低,Sirt3表达量略升高,Bax表达上升(P<0.05)与模型组比较,脂多糖造模+Sirt3抑制组线粒体各项损失指标明显加剧,而羟基红花黄色素给药+模型组中线粒体损伤指标明显恢复(P<0.05),而羟基红花黄色素+Sirt 3抑制剂组中线粒体损伤程度低于脂多糖造模+Sirt3抑制剂组(P<0.05),Sirt3蛋白表达较抑制组明显上升(P<0.05)。结论羟基红花黄色素降低脂多糖诱导的H9c2心肌细胞线粒体氧化损伤,该作用可能与羟基红花黄色素提高受损心肌细胞内Sirt3的表达量有关。
- 王永贤刘军利高景峰霍涛许立刚
- 关键词：线粒体功能障碍
- 红花注射液改善大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的作用机制研究被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨红花注射液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:健康成年Wistar大鼠,通过Langendorff离体心脏灌流技术建立心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;采用实时定量PCR及免疫印迹检测心肌组织PI3K、Akt、Sirt1表达变化。结果:红花注射液可明显恢复缺血/再灌注后大鼠离体心脏血流动力学病变;显著性升高机体心肌组织中SOD及GSH-Px活性,减少MDA含量;PI3K、Akt磷酸化水平及Sirt1蛋白表达明显增强。结论:红花注射液改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt/Sirt1信号通路作用有关。
- 王永贤贾敏高景峰霍涛许立刚
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤红花注射液
