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载脂蛋白E对星形胶质细胞基质金属蛋白酶-9表达的作用及机制研究被引量：5: 2017年; 目的探讨载脂蛋白E（ApoE）对星形胶质细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的作用及机制。方法（1）体外培养C57BL／6J种属的ApoE基因敲除型（ApoE-／-）和野生型（WT）乳鼠的星形胶质细胞后，利用胶质纤维酸性蛋白fGFAP）抗体行免疫荧光染色鉴定星形胶质细胞，利用MMP一9抗体行免疫荧光染色检测星形胶质细胞是否定性表达MMP-9。（2）将2种乳鼠的星形胶质细胞分别分为对照组、活化组、抗体1组、抗体2组、抗体3组、抗体4组，对照组不进行任何干预，活化组加入百Et咳毒素、热灭活的结核分枝杆菌H37Ra刺激，抗体1-4组在活化组的基础上分别加入抗白介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-12（IL-12）抗体以抑制其相应的炎症因子。采用ELISA法检测各组星形胶质细胞MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）浓度以及IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-12等炎症因子浓度。结果（1）2种乳鼠的星形胶质细胞均定性表达MMP-9，其中活化组MMP-9浓度均较对照组明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；抗体1-4组MMP-9浓度均较活化组明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）；ApoE-／-乳鼠的活化组MMP．9浓度明显高于wT乳鼠的活化组，差异有统计学意义（P〈0．05）。TIMP-1浓度在各组问差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）2种乳鼠的活化组IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-12等炎症因子浓度均较对照组明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；抗体1组IL-6浓度、抗体2组IFN—γ浓度、抗体3组TNF-α浓度、抗体4组IL-12浓度均较活化组明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）；ApoE-／-乳鼠的活化组IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-12等炎症因子浓度均明显高于WT乳鼠的活化组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论ApoE可通过调节星形胶质细胞分泌炎症因子影�; 卢文玉唐玉兰李一锋范丽君韦俊杰郑明华韦云飞程道宾; 关键词：载脂蛋白E 星形胶质细胞基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1 血脑屏障

NMO-IgG对谷氨酸及其受体NMDAR1与NMDAR2B表达的影响被引量：2: 2016年; 目的:研究视神经脊髓炎(NMO)小鼠脊髓体外模型中谷氨酸(Glu)浓度及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR,NR)NR1及NR2B亚单位表达量是否发生改变,探讨NMDA受体介导的Glu兴奋毒性作用参与NMO致病机制的可能性。方法:1提取NMO患者血浆中水通道蛋白4(AQP4)自身抗体(NMO-IgG);2用提纯后的NMO-IgG干预C57BL/6乳鼠脊髓片(脊髓薄片300μm),培养制成NMO组,通过检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、AQP4评估NMO模型建立是否成功,并进行缺损评分,同时设置不加NMO-IgG和补体的对照组。3比色法检测各组培养液Glu浓度,用免疫组织荧光检测脊髓NR1及NR2B亚单位表达。结果:1NR1、NR2B在NMO组表达量显著高于对照组(P<0.05);2NMO组与对照组Glu浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NMO-IgG促进小鼠脊髓NMDAR亚单位NR1、NR2B表达;NMDAR可能参与NMO致病。; 孙淑君蒙晓珍龚靖李一锋唐玉兰韦云飞; 关键词：视神经脊髓炎水通道蛋白4 N-甲基-D-天冬氨酸受体谷氨酸

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李一锋

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