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砷暴露与人外周血白细胞组蛋白H2A和H2B泛素化关系的研究被引量：1: 2017年; 目的观察砷暴露人群外周血白细胞组蛋白H2AK119泛素化（H2AK119ubiquitination，H2AK119ub）和H2BK120泛素化（H2BK120ub）修饰水平，分析砷暴露与组蛋白H2AK119ub、H2BK120ub水平的关系。方法以山西省和吉林省饮水型地方性砷中毒典型病区为调查地点，选择饮水年限为10年及以上的281名当地常住居民作为调查对象。将受检人群按照饮水砷含量分为对照组（水砷含量〈0．01mg／L）、低水砷暴露组（水砷含量范围为0．01～0．05mg／L）、中水砷暴露组（水砷含量范围为〉0．05～0．10mg／L）、高水砷暴露组（水砷含量〉0．10mg／L）。其中对照组60人（男性20人、女性40人），低水砷暴露组61人（男性27人、女性34人），中水砷暴露组50人（男性17人、女性33人），高水砷暴露组110人（男性40人、女性70人）。采集受检人群所饮用的水样和即时尿样，采用原子荧光法检测水砷和尿砷含量；同时，采集外周静脉血并提取白细胞组蛋白，采用斑点杂交法检测组蛋白H2AK119ub和H2BK120ub水平。水砷、尿砷、水砷累积暴露量、H2AK119ub、H2BK120ub水平以中位数和四分位数[M（如，如）]表示。结果对照组，低、中、高水砷暴露组研究对象的年龄、体质指数（bodymassindex，BMI）、性别、吸烟、饮酒情况比较，差异无统计学意义（x^2=3．780、3．572、1．938、4．937、6．025，P均〉0．05）。对照组，低、中、高水砷暴露组水砷含量[0．005（0．003，0．006）、0．024（0．017，0．037）、0．076（0．057，0．084）、0．150（0．124，0．185）mg／L]、尿砷含量[0．011（0．006，0．017）、0．018（0．004，0．072）、0．061（0．032，0．124）、0．134（0．069，0．223）mg／L]、水砷累积暴露量[0．342（0．248，0．477）、1．641（1．012，2．324）、5．273（3．690，7．036）、7．716（5．608，12．053）mg]比较，差异有统计学差异（Hc=2; 李冰洋李丹丹陈富讯严画竹李悦李俊骏包莹霍思梦范玉梅高彦辉杨艳梅; 关键词：砷白细胞组蛋白

钙敏感受体基因Rs1801726位点单核苷酸多态性与氟骨症的关系被引量：1: 2016年; 目的探讨钙敏感受体（CaSR）基因Rs1801726位点单核苷酸多态性与氟骨症的关系。方法2012—2013年，在青海省果洛藏族自治州藏族，内蒙古自治区呼伦贝尔市蒙古族、俄罗斯族，新疆维吾尔自治区阿勒泰地区哈萨克族居住地区选择典型饮茶型氟中毒病区，每个地区选取2个县，并将每个县人口相对集中的3～4个饮茶型氟中毒病区乡确定为调查点。选取经现场X线诊断为氟骨症患者的347人为氟骨症组，非氟骨症患者1067人为非氟骨症组。藏族、哈萨克族、蒙古族、汉族、俄罗斯族分别为308、290、261、425、130人。对调查对象进行问卷调查，内容包括一般情况、日均砖茶水摄入量；采集5ml静脉血，采用质谱法检测CaSR基因Rsl801726位点单核苷酸多态性；采集砖茶水、尿样进行氟含量测定。砖茶氟和尿氟的测定采用离子选择电极法（wS／T89．2006）；使用便携式数字化X光机（DR）对调查对象的前臂、腰椎及盆骨进行X线拍片．x线氟骨症诊断依据《地方性氟骨症诊断标准》（WS／T192．2007），并结合流行病学特征及临床表现。结果经Hardy—Weinberg平衡检验，CaSR基因Rsl801726位点基因型在氟骨症、非氟骨症组及不同民族中均具有代表性（P均〉0．05）。氟骨症和非氟骨症组CaSR基因Rsl801726位点基因型（CC、CG）经二元Logistic回归分析，差异无统计学意义[粗比值比（OR）值为0．919（0．509～1．658）、调整OR值为0．979（0．521～1．840）]。不同民族氟骨症和非氟骨症组CasR基因Rsl801726位点基因型（CC、CG）经二元Logistic回归分析，差异无统计学意义[藏族：粗OR值为1．512（0．210～10．882）、调整OR值为1．700（0．224-12．908）；哈萨克族：粗OR值为1．517（0．616～3．734）、调整OR值为1．444（0．568～3．671）；蒙古族：粗OR值为1．000（0．202—4．949）、调整OR值为1．036（0．189～5．67; 刘洋宋丽婷褚衍茹杨庆江伟李悦包莹李俊骏陈富讯李冰洋杨艳梅高彦辉

低剂量无机砷对人正常肝细胞L-02中Sirt1及细胞周期相关基因表达的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨低剂量无机砷对人正常肝细胞（L-02）中Sirt1及细胞周期相关基因表达的影响。方法0．0（对照）、0.1、0．2、0．4μmol／L三氧化二砷（As2O3）处理L-02细胞24、48、72h，CCK-8法检测砷剂对细胞增殖的影响；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测砷对Sirt1蛋白表达及细胞内分布的影响；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测砷对Sirt1及细胞周期相关基因p16、p21和p53 mRNA表达的影响；染色质免疫共沉淀（CHIP）技术检测砷对细胞周期相关基因启动子区H3K9、H3K27乙酰化及Sirt1富集程度的影响。结果①不同剂量砷分别作用于L-02细胞24、48、72h，均可促进细胞的增殖（P均〈0．05），增幅在15％-40％。②染砷48h，0．1μmol／L砷处理组p16、p21、p53 mRNA表达（0．80±0．10、0．88±0．02、0．85±0．05）低于对照组（1．00±0．04、1.00±0．03、1．00±0．06，t=-3．22、-5．76、-3．23，P均〈0．05）；p16、p21、p53基因启动子区H3K9、H3K27乙酰化富集程度均低于对照组（t=-2．89、-9．50、-17．64、-2．88、-3．41、-3．73，P均〈0．05），降低幅度在20％-70％。③染砷48h，0．1μmol／L砷处理组Sirt1在细胞核内分布（1．04±0．02）高于对照组（1．00±0．01，t=3．10，P〈0．05），平均增加4％；p16、p53基因启动子区Sirt1的富集程度（1．33±0．04、4．28±0．12）高于对照组（1．00±0．13、1．00±0．13，t=4．20、32．11，P均〈0．05），至少增加30％。结论低剂量无机砷可能通过促进Sirt1的核内分布，降低p16、p21、p53细胞周期相关基因启动子区H3K9、H3K27乙酰化的富集水平，抑制p16、p21、p53细胞周期相关基因的表达，从而促进细胞的增殖。; 陈富讯李冰洋严画竹杨庆江伟褚衍茹李悦李俊骏包莹高彦辉杨艳梅; 关键词：砷剂 SIRT1 组蛋白类细胞周期

不同剂量氟化钠对Balb／c小鼠软骨损害及白细胞介素-6表达的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨不同剂量氟化钠对Balb／c小鼠软骨损害以及对小鼠血清、软骨组织中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）表达的影响。方法 64只5周龄雄性Balb／c小鼠，按体重（18 ~ 21 g）采用随机数字表法分成4组，每组16只。对照组饮用蒸馏水，低、中、高氟组分别饮用含氟量为25、50、100 mg／L的蒸馏水。每周称量1次小鼠体重，饲养3个月建立饮水型氟中毒模型。处死小鼠，氟离子选择电极法检测脊柱骨氟含量；光镜下观察膝关节软骨、骺板软骨的病理变化；酶联免疫吸附法检测血清IL-6和可溶性IL-6受体（sIL-6R）含量；免疫组化法检测膝关节软骨、骺板软骨IL-6蛋白表达情况。结果与其他3组比较，高氟组小鼠自染氟第6周，体重开始下降（P均〈 0.05）；与对照组和低氟组比较，中氟组小鼠自染氟第7周，体重开始下降（P均〈 0.05）；与对照组比较，低氟组小鼠在整个染氟过程中体重变化不明显（P均〉 0.05）。对照组和低、中、高氟组小鼠骨氟含量［（842.46 ± 89.27）、（1 705.05 ± 105.76）、（2 614.17 ± 156.10）、（3 444.58 ± 233.69）mg／kg］组间比较差异有统计学意义（F = 309.716，P 〈 0.05），且随着染氟剂量的增加而增加（P均〈 0.05）。光镜下，对照组软骨组织结构正常；染氟组关节软骨、骺板软骨呈现不同程度的软骨内骨化，且随着染氟剂量的增加而加重。对照组和低、中、高氟组小鼠血清IL-6水平［（5.98 ± 1.43）、（7.54 ± 2.16）、（5.25 ± 1.97）、（6.31 ± 1.36）ng／L］组间比较差异有统计学意义（F = 3.840，P 〈 0.05），其中低氟组明显高于对照组（P 〈 0.05），中氟组明显低于低氟组（P 〈 0.05）。对照组和低、中、高氟组小鼠血清sIL-6R水平［（0.83 ± 0.20）、（0.93 ± 0.23）、（0.82 ± 0.27）、（0.92 ± 0.28）μg／L］组间比较差异无统计学意义（F = 0.738，P �; 杨庆褚衍茹江伟李俊骏李悦包莹陈富讯李冰洋杨艳梅高彦辉; 关键词：氟化钠软骨白细胞介素-6 小鼠

胚胎期氟暴露对斑马鱼骨骼发育的影响被引量：5: 2018年; 目的研究胚胎期氟暴露对斑马鱼骨骼发育的影响。方法将受精3d（3days post fertilization，3dpf）的斑马鱼胚胎暴露于常规养鱼水（对照组，氟离子含量〈0．2mg／L）和含25、50、100mg／L氟化钠（NaF）的养鱼水中，28cc培养5d（8dpf）至斑马鱼头部骨骼形成，用氟离子选择电极法检测斑马鱼胚胎整体氟含量。重新制作氟暴露模型，分别为对照（0．0mg／L）组，低剂量暴露（0．5、1．0、4．0mg／L）组和高剂量暴露（50．0、100．0mg／L）组，计算各组斑马鱼胚胎存活率；在40倍胚胎镜下观察斑马鱼胚胎大体形态；采用茜素红染色法对斑马鱼骨骼进行染色，显微镜下观察、数码成像后定量检测骨骼染色区域面积及累积光密度（IOD），用于分析骨质硬化和骨质疏松情况。结果对照组，25、50、100mg／L染氟组斑马鱼胚胎整体氟含量分别为（0．32±0．01）、（0．63±0．01）、（0．86±0．02）、（1．21±0．01）μg／150条。与对照组比较，各染氟组斑马鱼胚胎整体氟含量明显增加（P均〈0．05），且有一定的剂量反应关系。重新制作氟暴露模型后，对照组和各染氟组的斑马鱼胚胎存活率分别为96．67％、96．67％、96．67％、98．33％、98．33％和98-33％，组间比较差异无统计学意义（x2=7．309，P〉0．05）；胚胎镜下各染氟组斑马鱼胚胎脊柱均未出现明显畸形；斑马鱼颅骨茜素红染色面积对照组为84380．51±11711．41．低剂量暴露（0．5、1．0、4．0mg／L）组为92592．16±7143．81、92164．85±10136．18和95112．26±13721．91，均高于对照组（P均〈0．05），高剂量暴露（50．0、100．0mg／L）组为67778．92±8597．11和64272．93±9302．57，均低于对照组（P均〈0．05）；斑马鱼颅骨茜素红染色IOD对照组为25094．13±6571．86，低剂量暴露（0．5、1．0、4．0mg／L）组为29754．95±3836．45、28747．36±4677．86和3077; 李俊骏赵巧湜李悦包莹李冰洋严画竹霍思梦范玉梅杨艳梅高彦辉; 关键词：斑马鱼骨质硬化骨质疏松

氟对小鼠骨组织白细胞介素-6／糖蛋白130信号通路表达的影响: 2017年; 目的观察氟对小鼠骨组织白细胞介素-6（IL-6）、糖蛋白130（gp130）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）表达的影响，探讨IL-6／gpl30信号通路在氟致骨骼损伤中的作用机制。方法64只雄性Balb／c小鼠，按体质量采用随机数字表法分成4组，每组16只。对照组饮用蒸馏水，低、中、高氟组分别饮用含氟量为25、50、100mg／L的蒸馏水。饲养3个月，建立饮水型氟中毒模型，观察小鼠氟斑牙发生情况，镜下观察氟中毒小鼠骨组织形态学改变及细胞超微结构变化。采用氟离子选择电极法检测脊柱骨氟含量；微量酶标法检测血清碱性磷酸酶（ALP）和酸性磷酸酶（AcP）活性；酶联免疫吸附法检测血清IL-6含量；实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测长骨组织IL-6、gp130、PI3K、Akt的mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测长骨组织gp130、PI3K、Akt的蛋白表达水平。结果低、中、高氟组小鼠氟斑牙检出率分别为62．5％（10／16）、100．0％（15／15）、100．0％（16／16），均明显高于对照组（0，0／15，P均〈0．05）。骨氟含量随着染氟剂量增加而增加（F=309．716，P〈0．05）。光镜下，染氟组骨小梁明显增粗、紊乱，密度增加，呈骨质硬化；骨小梁面积百分比随着染氟剂量增加而增加（F=25．161。P〈0．05）。电镜下，高氟组成骨细胞、破骨细胞明显肿胀，内质网扩张，染色质边集，细胞超微结构明显受损。血清ALP、ACP活性随染氟剂量增加而增加（F=19．586、13．329，P均〈0．05），其中高氟组[（8．05±1．10）、（10．95±1．85）金氏单位]、中氟组[（6．48±0．92）、（9．18±0．76）金氏单位]明显高于对照组[（5．15±0．73）、（7．49±0．66）金氏单位，P均〈0．05]。对照组和低、中、高氟组血清IL-6水平[（5．98±1．43）、（7．54±2．16）、（5．25±1．97）、（6．31±; 杨庆褚衍茹江伟李俊骏李悦包莹陈富讯李冰洋杨艳梅高彦辉; 关键词：氟小鼠白细胞介素-6 糖蛋白类

急性期和慢性期布鲁菌病患者外周血白细胞系列变化特点及意义被引量：6: 2017年; 目的研究布鲁菌病患者外周血白细胞（WBC）系列的变化与特点，探讨其临床意义。方法选取2014年12月至2015年12月在齐齐哈尔市疾病预防控制中心进行布鲁菌病体检和常规体检的人群，其中包括40例急性期布鲁菌病患者（急性组）、35例慢性期布鲁菌病患者（慢性组）及72例健康体检者（对照组）。使用全自动血液分析仪测定外周静脉血WBC、淋巴细胞绝对值（LY）、淋巴细胞百分比（LY%）、单核细胞绝对值（MONO）、单核细胞百分比（MONO%）、嗜酸性粒细胞绝对值（EO）、嗜酸性粒细胞百分比（EO%）、嗜碱性粒细胞绝对值（BASO）、嗜碱性粒细胞百分比（BASO%）、中性粒细胞绝对值（NEUT）、中性粒细胞百分比（NEUT%）11项WBC相关指标参数。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析评价WBC系列变化对急、慢性组的诊断价值。结果与对照组比较，急性组WBC、EO、EO%、BASO、BASO%、NEUT、NEUT%水平降低［（5.222 0 ± 2.551 2） × 10^9个／L比（6.352 5 ± 1.905 8） × 10^9个／L、（0.030 0 ± 0.006 8） × 10^9个／L比（0.083 9 ± 0.039 3） × 10^9个／L、（0.54 ± 0.12）%比（2.31 ± 0.14）%、（0.009 1 ± 0.001 1） × 10^9个／L比（0.019 0 ± 0.002 4） × 10^9个／L、（0.17 ± 0.09）%比（0.32 ± 0.20）%、（2.698 7 ± 1.948 4） × 10^9个／L比（4.012 9 ± 1.579 0） × 10^9个／L、（48.13 ± 14.38）%比（62.13 ± 9.00）%，P均〈 0.05］，LY、LY%、MONO%水平升高［（2.125 3 ± 0.949 9） × 10^9个／L比（1.794 4 ± 0.606 6） × 10^9个／L、（43.37 ± 14.52）%比（29.10 ± 7.97）%、（7.84 ± 2.23）%比（6.55 ± 2.04）%，P均〈 0.05］。与对照组比较，慢性组NEUT%［（54.63 ± 9.26）%］水平降低（P 〈 0.05），LY、LY%、EO水平［（2.212 0 ± 0.633 2） × 10^9个／L、（36.41 ± 8.51）%、（0.153 9 ± 0.028 8） × 10^9个／L］升高（P均〈 0.05）。慢性组LY%、MONO%水平［（6.45 ± 1; 江伟金福芝刘锋李悦李俊骏包莹李冰洋陈富讯高彦辉; 关键词：布鲁菌病白细胞 ROC曲线

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