杨金华
- 作品数：17 被引量：57H指数：4
- 供职机构：南阳医学高等专科学校第一附属医院更多>>
- 发文基金：吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牡荆葡基黄酮对肺癌细胞恶性生物学行为及肿瘤生长的影响
- 2021年
- 目的探讨牡荆葡基黄酮(Vitexin)在肺癌细胞侵袭和迁移、微管形成、间质转化及肿瘤生长中的调控作用。方法体外培养肺癌A549细胞株,用不同浓度剂量Vitexin处理24 h后,CCK8筛选合适的Vitexin剂量;Transwell和划痕实验分别检测肺癌细胞侵袭和迁移能力;成管实验检测肺癌细胞微管数目;Western blot检测肺癌细胞上皮型钙黏蛋白(E‐cadherin)、神经型钙黏蛋白(N‐cadherin)和纤维黏蛋白(fibronectin,FN)表达;建立移植瘤裸鼠模型,给药组腹腔给予2 mg/kg Vitexin,观察肿瘤体积变化,饲养30 d后检测肿瘤质量,免疫组化检测E‐cadherin、N‐cadherin蛋白表达。结果与对照组相比,50μmol/L和100μmol/L Vitexin可显著抑制肺癌A549细胞侵袭和迁移能力,减少微管形成(P<0.05),上调E‐cadherin蛋白表达(P<0.05),下调N‐cadherin和FN蛋白表达(P<0.05)。与未给药组相比,2 mg/kg Vitexin给药治疗后,肿瘤体积和质量明显下降(P<0.05),E‐cadherin蛋白表达上调(P<0.05),N‑cadherin蛋白表达下调(P<0.05)。结论牡荆葡基黄酮对肺癌细胞侵袭和迁移、微管形成、间质转换和肿瘤生长具有抑制作用。
- 陈鸿运李晓明黄国胜杨金华乔飞
- 关键词：肺癌细胞肿瘤生长
- 长链非编码RNA HOXA11-AS靶向miR-506-3p调控食管癌细胞增殖和凋亡的机制被引量：4
- 2020年
- 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOXA11-AS对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在作用机制。方法以人食管癌细胞株Eca-109和正常食管上皮细胞株HEEC为研究对象,将食管癌细胞随机分组,分别转染阴性对照小干扰RNA(siRNA)、HOXA11-AS-siRNA、pcDNA3.1空载体,pcDNA3.1-HOXA11-AS,miRNA阴性对照,miR-506-3p-mimics,HOXA11-AS-siRNA+inhibit阴性对照,si-HOXA11-AS+miR-506-3p-inhibit,RT-qPCR检测细胞中HOXA11-AS和miR-506-3p表达水平,噻唑蓝(MTT)实验和流式细胞仪分别检测食管癌各组细胞增殖和凋亡情况,双荧光素酶报告基因实验检测HOXA11-AS是否靶向miR-506-3p。结果与人正常食管上皮细胞相比,食管癌细胞中HOXA11-AS表达显著上调(P<0.05),miR-506-3p表达显著下调(P<0.05);与si-NC组比较,si-HOXA11-AS组食管癌细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实食管癌细胞中HOXA11-AS靶向负调控miR-506-3p的表达;与miR-NC组比较,miR-506-3p组食管癌细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与si-HOXA11-AS+anti-miR-NC组比较,si-HOXA11-AS+anti-miR-506-3p组食管癌细胞增殖活性显著增强,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论抑制lnc RNA HOXA11-AS表达可能通过靶向负调控miR-506-3p表达,发挥抑制食管癌细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用。
- 徐萌博赵天增杨金华
- 关键词：食管癌
- miR-185通过靶向调控TAZ基因抑制非小细胞肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭被引量：2
- 2020年
- 目的 研究miR-185对肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响和其潜在的分子机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测转录共激活因子(TAZ)和miR-185 mRNA的表达,Western印迹检测TAZ蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)法测定H1299细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-185对TAZ转录活性的影响.结果 与人正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,TAZ在肺癌细胞H1299中的表达量显著升高(P<0.05),而miR-185的表达量则显著下降(P<0.05);过表达miR-185可以抑制H1299细胞增殖、迁移和侵袭.Western印迹和qRT-PCR结果均显示,在H1299细胞中,过表达miR-185时,TAZ蛋白和mRNA表达量均显著下降(P<0.05);下调miR-185表达时,TAZ蛋白和mRNA表达量均显著上升(P<0.05).双荧光素酶报告实验表明,miR-185抑制TAZ的表达;沉默TAZ基因表达可抑制肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭;同时过表达miR-185和过表达TAZ则会促进H1299细胞增殖、迁移和侵袭.结论 miR-185通过靶向TAZ基因表达调控H1299细胞增殖、迁移和侵袭,miR-185有望成为肺癌分子诊断和治疗的靶点.
- 徐萌博赵天增杨金华
- 关键词：非小细胞肺癌
- 慢性结核性脓胸62例手术治疗体会被引量：5
- 2010年
- 目的观察外科手术治疗慢性结核性脓胸的方法及疗效。方法慢性结核性脓胸62例均手术治疗，其中41例采用胸膜纤维板剥脱术，15例采用胸廓成形术，6例采用胸膜肺切除术。结果所有病例脓腔全部清除，结核空洞被清除，瘘口闭合，肺内结核病灶稳定，肺功能明显改善。结论胸膜纤维板剥脱术是治疗慢性结核性脓胸较理想的手术方法，适宜基层医院应用。
- 杨金华
- 关键词：慢性结核性脓胸外科手术
- 长链非编码RNA GAS5通过调控miR-196b-5p抑制非小细胞肺癌细胞增殖侵袭迁移的机制被引量：1
- 2021年
- 目的研究长链非编码RNA(LncRNA)GAS5对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨其作用机制。方法运用qRT-PCR检测非小细胞肺癌细胞A549和肺支气管正常细胞16HBE中LncRNA GAS5、miR-196b-5p的表达;将miR-196b-5p组(转染miR-196b-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-196b-5p组(转染anti-miR-196b-5p)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-GAS5+miR-196b-5p组(pcDNA3.1-GAS5和miR-196b-5p mimics共转染)均用脂质体法转染至A549细胞。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖;Transwell法检测各组细胞的迁移、侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与肺支气管正常细胞16HBE相比,非小细胞肺癌细胞A549中LncRNA GAS5的表达显著降低,miR-196b-5p的表达显著升高(P<0.05);过表达GAS5、抑制miR-196b-5p均可显著抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭;LncRNA GAS5靶向miR-196b-5p,且过表达miR-196b-5p可逆转LncRNA GAS5对A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论LncRNA GAS5可抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向负调控LncRNA GAS5有关,将可为非小细胞肺癌的靶向治疗提供新靶点。
- 刘向前赵天增杨金华
- 关键词：非小细胞肺癌增殖
- miR-145通过靶向AP4对非小细胞肺癌A549细胞迁移侵袭的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨miR-145对非小细胞肺癌迁移与侵袭能力的影响及其可能的作用机制。方法 qRTPCR法检测非小细胞肺癌组织中miR-145和激活增强子结合蛋白4(activatingenhancerbindingprotein4, AP4)mRNA的表达。A549细胞转染miR-145mimic或者AP4siRNA后,划痕实验与Transwell小室法分别检测A549细胞的迁移与侵袭能力,qRT-PCR法与免疫印迹法(Western blot)检测A549细胞中AP4mRNA与蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因法检测AP4mRNA与miR-145的关系。结果与癌旁正常组织相比,非小细胞肺癌组织中miR-145表达明显降低(P<0.05),而AP4 mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.05);与对照组相比,转染miR-145 mimic后,A549细胞中miR-145表达明显升高(P<0.05),AP4 mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05);A549细胞的迁移数与侵袭能力均显著下降(均P<0.05);双荧光素酶报告基因法验证AP4 mRNA是miR-145的靶基因。A549细胞转染AP4siRNA后,A549细胞的迁移数与侵袭数显著下降(均P<0.05)。结论上调miR-145能抑制A549细胞的迁移与侵袭能力,可能与其抑制靶基因AP4表达有关。
- 赵天增杨金华刘向前徐萌博
- 关键词：肺癌MIR-145迁移
- miR-133a-5p对胃贲门腺癌细胞增殖、黏附和M1型巨噬细胞极化的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:探究miR-133a-5p调控血清外泌体源性纤连蛋白1(fibronectin1,FN1)的表达对胃贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)细胞增殖、黏附和M1型巨噬细胞极化的影响。方法:借助GEO数据库分析GCA组织中的差异表达基因,进行功能富集分析。采用qPCR检测FN1在GCA组织、血清、血清外泌体和细胞中的表达。向GCA患者血清外泌体中转染FN1的过表达载体及其对照质粒,向HGC-27细胞中转染miR-133a-5p模拟物及其对照,将转染后的HGC-27细胞和外泌体共培养,再将此细胞与THP-1细胞共培养。采用CCK-8和细胞黏附实验分别检测各组HGC-27细胞的增殖和黏附情况,WB法、ELISA分别检测细胞中CD86、iNOS的水平以及对巨噬细胞分泌IL-6、IL-1β的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证FN1 mRNA和miR-133a-5p之间的相互作用关系。结果:与健康人对照组相比,GCA组织、血清、血清外泌体和细胞中的FN1表达水平显著上调(均P<0.05),FN1高表达的血清外泌体与GCA患者的TNM分期(P=0.0329)和淋巴结转移有关联(P=0.0127)。富含FN1的血清外泌体能够被GCA细胞内化,与过表达FN1的外泌体共培养能够提高HGC-27细胞的增殖和黏附能力,抑制THP-1细胞中IL-6、IL-1β、CD86和iNOS的表达,抑制M1型巨噬细胞极化(P<0.05或P<0.01)。miR-133a-5p在GCA组织和细胞中较对照组显著降低,可负调控FN1的表达,过表达miR-133a-5p能够通过降低GCA细胞增殖和黏附能力,促进IL-6、IL-1β、CD86和iNOS的表达,部分逆转FN1对GCA细胞恶性行为的促进作用(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-133a-5p可通过抑制血清外泌体分泌FN1对GCA细胞的恶性行为起抑制作用,对M1型巨噬细胞极化起促进作用。
- 杜海侠李帅黄国胜杨金华赵冬峰
- 非小细胞肺癌患者手术后并发肺炎的相关因素分析被引量：4
- 2021年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术后并发肺炎的相关因素,并依据研究结果制定相应的防治措施。方法回顾性分析南阳医学高等专科学校第一附属医院胸外科行根治性肺叶切除术治疗的88例NSCLC患者的临床资料,统计术后肺炎发生情况,对可能影响患者术后并发肺炎的相关因素进行分析。结果 88例NSCLC患者,术后合并肺炎10例,发生率为11.36%。年龄≥65岁、吸烟、合并COPD、NSCLC分期Ⅲ~Ⅳ、开胸手术、手术时间≥3 h、肺叶切除、ALB<35 g/lL,以及FEV1%<70均为NSCLC患者术后并发肺炎的独立危险因素,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NSCLC患者手术后并发肺炎的发生率较高,其影响因素众多,临床中应针对相关因素做好相应的防控措施,以降低术后并发肺炎的概率。
- 杜海侠赵冬峰黄国胜杨金华
- 关键词：非小细胞肺癌术后肺炎
- 老年食管癌患者人工气胸下微创手术相关心血管不良事件影响因素研究被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨老年食管癌患者人工气胸下微创手术相关心血管不良事件的影响因素。方法:回顾性分析我院2010年01月至2017年06月收治行人工气胸下微创手术老年食管癌患者共273例临床资料,其中出现手术相关血管不良事件共21例设为A组,未出现手术相关心血管不良事件共252例设为B组,采用单因素和多因素法评价患者手术相关心血管不良事件的影响因素。结果:273例患者中出现手术相关心血管不良事件共21例,发生率为7.69%。A组美国麻醉师协会(ASA)分级>III级、临床危险因素>3个、血流动力学波动幅度≥基础值30%、气道压>30 cmH_(2)O及中心静脉压(central venous pressure,CVP)>20 cmH_(2)O比例均显著高于B组(P<0.05)。Logistic回归模型多因素分析结果显示,ASA>III级、临床危险因素>3个、血流动力学波动幅度≥基础值30%及CVP>20 cmH_(2)O均是患者手术相关心血管不良事件独立危险因素(P<0.05)。结论:老年食管癌患者人工气胸下微创手术相关心血管不良事件发生与ASA分级、临床危险因素、血流动力学波动幅度及CVP水平密切相关,可作为临床良好预警指标并加以应用。
- 杨金华
- 关键词：老年食管癌气胸手术心血管不良事件
- LncRNA MCM3AP-AS1靶向调控miR-16-5p表达对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及机制被引量：4
- 2020年
- 目的研究LncRNA MCM3AP-AS1对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响和潜在机制。方法以BEAS-2B为对照组,实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测MCM3AP-AS1和miR-16-5p RNA的表达,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western印迹检测增殖蛋白CyclinD1、p21和p27及迁移蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和MMP-14,双荧光素酶报告系统验证MCM3AP-AS1和miR-16-5p的关系。结果与对照组相比,肺癌细胞系A549、SPC-A1和NCI-H460中MCM3AP-AS1表达量均显著升高(P<0.05),miR-16-5p表达量显著下降(P<0.05);抑制MCM3AP-AS1表达和过表达miR-16-5p均可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭;MCM3AP-AS1靶向负向调控miR-16-5p的表达;抑制miR-16-5p表达逆转了下调MCM3AP-AS1表达对A549细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论LncRNA MCM3AP-AS1通过靶向miR-16-5p调控肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭。MCM3AP-AS1是肺癌潜在分子靶点。
- 赵天增黄国胜杨金华徐萌博郭彦伟
- 关键词：肺癌增殖
