辛婷婷
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- 鲍氏不动杆菌耐药性分析及生物膜形成与Ⅰ类整合酶基因研究
- 2013年
- 目的了解青岛市ICU鲍氏不动杆菌耐药性与分布,以指导临床合理用药;了解鲍氏不动杆菌生物膜形成及Ⅰ类整合酶基因(intⅠ1)的存在情况,研究其与鲍氏不动杆菌耐药性之间的关系,探讨鲍氏不动杆菌生物膜耐药机制。方法测定477株鲍氏不动杆菌对抗菌药物的敏感性,应用PCR方法检测72株标本中生物膜形成相关的菌毛集合系统3个基因、外膜蛋白A基因(ompA)、PER-1型超广谱β-内酰胺酶基因(blaPER-1)及自身合成酶基因abaI的存在情况,并检测intI1阳性率。结果 477株鲍氏不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦与阿米卡星耐药率较低,分别为31.0%和35.0%;72株鲍氏不动杆菌标本中,csuC、csuD、csuE、ompA、blaPER-1、abaI及intI1基因扩增阳性株数分别为61、58、51、63、8、54及45株,阳性率分别为84.7%、80.6%、70.8%、87.5%、11.1%、75.0%及62.5%;abaI和intI1与耐药性差异有统计学意义(P<0.05)。结论青岛市ICU感染鲍氏不动杆菌多为多药耐药菌,鲍氏不动杆菌临床分离菌株生物膜相关基因及intI1基因检出率高,abaI和intI1基因与鲍氏不动杆菌耐药性的产生密切相关,生物膜耐药机制应引起临床医师的重视。
- 董荣胡丹辛婷婷曲彦关纯
- 关键词：鲍氏不动杆菌耐药性生物膜基因
- 葫芦巴碱通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路改善失代偿性心力衰竭小鼠心肌纤维化和心功能
- 2024年
- 目的研究葫芦巴碱(Trig)对小鼠失代偿性心力衰竭的影响并探讨其可能作用机制。方法采用主动脉弓缩窄(TAC)术构建心脏后负荷压力增高型心力衰竭小鼠模型。将96只C57BL/6J小鼠分成假手术(Sham)组(n=8),Sham+Trig低、中、高剂量[20、40、80 mg/(kg·d)]组(n=8),TAC组(n=16),TAC+Trig低、中、高剂量[20、40、80 mg/(kg·d)]组(n=16)。Trig灌胃治疗8周后取材。记录各组小鼠生理指标(体重、心脏重量、心肺指数等)。采用超声心动图检测心功能,采用病理学检验分析心肌纤维化水平及心肌细胞凋亡率。提取RNA检测心力衰竭因子[心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)]的表达,提取蛋白检测心脏Smad3、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,TAC组小鼠左心室内径(LVID)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)增加,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)[(26.25±2.88)%比(41.0±2.54)%,t=11.12,P<0.001]及心输出量降低;心肌间质及管周胶原纤维堆积,心肌细胞凋亡率增加;心力衰竭因子及TGF-β_(1)、p-Smad3、Ⅰ型胶原蛋白及Ⅲ型胶原蛋白表达增加,PI3K、Akt表达下降(均P<0.05);与TAC组相比,TAC+Trig低、中剂量组LVID、LVPWT和IVST降低,EF、FS及心输出量增加,心力衰竭因子及TGF-β_(1)、p-Smad3、Ⅰ型胶原蛋白及Ⅲ型胶原蛋白表达下降,Bcl-2/Bax及PI3K、Akt蛋白表达上调,且以中剂量组改善更显著(均P<0.05);心肌间质及管周胶原纤维堆积被抑制,心肌细胞凋亡率下降(均P<0.05)。结论Trig能够改善心力衰竭小鼠心脏功能,减轻心肌间质及管周胶原纤维堆积,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活PI3K/Akt通路有关。
- 辛婷婷李红超臧富成臧慧梅苏磊
- 关键词：胡芦巴碱心力衰竭磷脂酰肌醇3-激酶
