赵玲
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
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- HAGLROS靶向miR-20a-5p调控高糖诱导的心肌细胞增殖和凋亡被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HAGLROS对高糖(HG)诱导的心肌细胞H9c2增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:H9c2细胞分为对照组(NC组,细胞正常培养)、HG组(33 mmol/L葡萄糖作用细胞24 h)、HG+si-NC组(33 mmol/L葡萄糖作用转染si-NC的细胞24 h)、HG+si-HAGLROS组(33 mmol/L葡萄糖作用转染si-HAGLROS的细胞24 h)、HG+miR-NC组(33 mmol/L葡萄糖作用转染miR-NC的细胞24 h)、HG+miR-20a-5p组(33 mmol/L葡萄糖作用转染miR-20a-5p mimics的细胞24 h)、HG+si-HAGLROS+anti-miR-NC组(33 mmol/L葡萄糖作用于共转染si-HAGLROS与anti-miR-NC的细胞24 h)和HG+si-HAGLROS+anti-miR-20a-5p组(33 mmol/L葡萄糖作用于共转染si-HAGLROS与anti-miR-20a-5p的细胞24 h),实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中HAGLROS和miR-20a-5p表达,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)、流式细胞术和蛋白印迹(Western blotting)分别检测细胞存活率、凋亡率及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证HAGLROS与miR-20a-5p调控关系。结果:与NC组比较,HG组HAGLROS水平升高(P<0.05),miR-20a-5p水平降低(P<0.05),H9c2细胞存活率和CyclinD1蛋白水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)。与HG+si-NC组比较,HG+si-HAGLROS组H9c2细胞存活率和CyclinD1、p-PI3K和p-AKT蛋白水平升高(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05)。与HG+miR-NC组,HG+miR-20a-5p组H9c2细胞存活率和CyclinD1蛋白表达升高(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+si-HAGLROS+anti-miR-NC组比较,HG+si-HAGLROS+anti-miR-20a-5p组H9c2细胞存活率和CyclinD1、p-PI3K和p-AKT蛋白表达降低(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。HAGLROS在H9c2细胞中靶向负调控miR-20a-5p表达。结论:低表达HAGLROS可促进HG诱导的心肌细胞
- 刘晓东刘晓琴党宏伟赵玲
- 关键词：高糖心肌细胞增殖凋亡
- 丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP-4mRNA表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP-4mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠192只,按随机数字表法分成丙泊酚组(n=64),生理盐水组(NS)(n=64),假手术组(n=64)。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,NS、丙泊酚组在阻断大脑中动脉lh后行再灌注,丙泊酚组在缺血前10min腹腔注射丙泊酚10mg/100g,NS组给予等量生理盐水,假手术组只作切口。各组分别在再灌注后3h、1d、3d、7d做神经功能测定,其后将大鼠断头处死,测量脑水含量,用RT-PCR法测定AQP-4mRNA表达水平。结果①与假手术组比较,丙泊酚组术后3h、1d、3d、7d神经功能评分均高于假手术组(P<0.05),与NS组比较,丙泊酚组术后各时间点神经功能评分均低于NS组(P<0.05)。②术后各时间点丙泊酚组与假手术组比较,脑含水量显著增加(P<0.05);与NS组比较,脑含水量显著减少(P<0.05)。与假手术组比较,NS组脑含水量也显著增加(P<0.05)。③丙泊酚组AQP-4 mRNA含量在各时间点表达与NS组比较均较低(P<0.05)。NS组在术后各时间点,AQP-4 mRNA含量均比假手术组高(P<0.05)。结论丙泊酚可下调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织AQP-4mRNA的表达,可能是其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 赵玲盛旭东明婷王武涛李争卫李静何爱萍
- 关键词：丙泊酚脑缺血再灌注损伤水通道蛋白4
