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PKCε信号通路介导的葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用被引量：12: 2014年; 目的探讨葛根素(puerarin,Pue)抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤保护作用与PKCε蛋白表达的关系。方法培养新生SD大鼠原代心肌细胞,分为正常对照(Con)组、A/R组、葛根素+A/R(Pue+A/R)组、葛根素+抑制剂+A/R(Pue+εV1-2+A/R)组、抑制剂+A/R(εV1-2+A/R)组。Western blot测定PKCε蛋白表达水平,MTT法检测细胞存活率,比色法测定培养液肌酸磷酸酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,流式细胞仪测定线粒体膜电位和细胞凋亡。结果葛根素预处理24h后,心肌细胞PKCε表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);培养液CPK、LDH活性降低,细胞内SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量减少,细胞存活率升高,细胞凋亡减少(P<0.01);PKCε抑制剂εV1-2则可明显消弱葛根素的上述心肌保护作用。结论葛根素的抗心肌缺血/再灌注损伤保护作用涉及PKCε信号通路,至少部分依赖于其对PKCε表达水平的上调。; 汤蕾胥甜甜易小清刘瑛罗喻超尹东何明; 关键词：葛根素缺氧复氧

心肌缺血后处理过程中14—3—3η和Bcl-2的交互作用研究: 2012年; 目的：心肌缺血后处理（ischemicpostconditioning，I-postC）是一种与IPC保护作用相当、可以在缺血后实施的强有力的内源性心脏保护现象，已证实Bcl-2转移至线粒体在其中发挥重要的作用，但机制不明，本研究探讨在I-post C过程中，Bcl-2是否在14-3-3η的作用下从胞浆亚定位至线粒体，从而发挥心肌保护作用。; 尹东何欢周敏何明; 关键词：心肌保护作用 BCL-2 缺血后处理心脏保护 IPC 内源性

脂联素与恶性肿瘤的研究进展被引量：3: 2008年; 脂联素是新近发现的由脂肪组织特异分泌的一种激素,在人体血浆中含量丰富。其在糖代谢和脂类代谢中起着重要作用,在与肥胖相关的恶性肿瘤的发生和发展过程中也起着重要的作用。现对脂联素与恶性肿瘤的相关性研究进行综述,探讨其作用机制和应用前景。; 王静尹东; 关键词：脂联素肿瘤肥胖

Bcl-2/Bad/mPTP通路介导14-3-3γ对抗脂多糖所致心肌损伤被引量：10: 2013年; 目的探讨Bcl-2/Bad/mPTP通路在14-3-3γ对抗脂多糖所致心肌损伤中的作用。方法构建pFLAG-14-3-3γ重组质粒,转染至原代乳鼠心肌细胞中,然后行LPS损伤处理。处理结束后,取培养液检测LDH活性,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,线粒体肿胀实验检测mPTP开放,Western blot检测14-3-3γ、Bad、phospho-Bad以及线粒体Bcl-2蛋白表达。结果 LPS损伤使心肌细胞LDH活性升高、细胞存活率下降、凋亡细胞增加、mPTP开放加剧,转染pFLAG-14-3-3γ重组质粒后再行LPS损伤,则LDH活性下降、细胞存活率升高、mPTP开放与细胞凋亡减少,同时phospho-Bad蛋白表达增加,线粒体Bcl-2蛋白表达增加。结论 pFLAG-14-3-3γ能够对抗脂多糖所致的心肌细胞损伤,其机制可能与磷酸化Bad,释放Bcl-2至线粒体,抑制mPTP的开放有关。; 刘丹彭易安刘卓琦汤蕾尹东何明; 关键词：BCL-2 BAD MPTP 质粒转染脂多糖

Bax在14-3-3γ对抗脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用: 2012年; 目的:探讨14-3-3γ对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的作用与抑制Bax向线粒体移位的关系。方法:采用原代SD乳鼠心肌细胞,随机分为4组:对照组;LPS组,LPS10mg/L加至培养基中6h;pFLAG+LPS组,空载质粒pFLAG转染至心肌细胞,24h后处理同LPS组;pFLAG-14-3-3γ+LPS组,重组质粒pFLAG-14-3-3γ转染至心肌细胞,24h后处理同LPS组。四唑盐(MTT)比色法检测各组细胞存活率,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸酶(CPK)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞14-3-3γ蛋白水平、细胞浆及线粒体的Bax蛋白水平。结果:LPS致心肌细胞损伤,与对照组相比,LPS处理使细胞存活率明显下降(P<0.01),LDH、CPK值明显升高(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),促使Bax蛋白从胞浆向线粒体移位,转染重组质粒pFLAG-14-3-3γ使14-3-3γ在心肌细胞内高表达后可明显逆转LPS所致的损伤,上述各指标均有所改善,并抑制Bax蛋白向线粒体的移位。结论:14-3-3γ对抗LPS所致心肌细胞损伤与抑制Bax从胞浆向线粒体移位有关。; 刘丹尹东孙惦许旻何明; 关键词：脂多糖类肌细胞

14-3-3蛋白亚型在肝癌组织中的表达及意义: <正>目的14-3-3蛋白是一组高度保守的由不同基因编码的酸性蛋白质家族,在哺乳动物中有七种亚型,为β、γ、ε、η、σ、θ、ζ,并且每种亚型具有不同的组织定位和亚型特异性功能。14-3-3能以磷酸化依赖和非磷酸化依赖的方...; 刘桂芬尹东何明

川芎嗪对LPS致心肌细胞损伤的影响及机制研究被引量：21: 2012年; 目的探讨川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞损伤及NF-κB核移位的影响。方法采用原代培养SD乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为40、80、120μmol·L-1川芎嗪预处理后,用10 mg·L-1LPS处理6 h,处理完成后检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,四唑盐(MTT)比色法检测心肌细胞存活率,流式细胞法检测ROS生成,试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量及细胞内抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性、Western blot法检测核蛋白中NF-κB p65的变化情况。结果不同剂量川芎嗪(40、80、120μmol·L-1)预处理3 h后可明显降低LDH活性,增加细胞存活率,降低ROS生成,减少MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,抑制NF-κB p65在细胞核中的表达,且呈剂量依赖性。结论川芎嗪可抑制LPS所致的心肌损伤,其机制与减少脂质过氧化、增强抗氧化酶系、降低ROS生成、抑制NF-κB p65核移位有关。; 刘丹尹东曾姝何明; 关键词：川芎嗪脂多糖 ROS 心肌细胞

eNOS参与铁过载诱导的血管内皮细胞线粒体损伤被引量：5: 2017年; 目的探讨e NOS及ADMA/DDAHⅡ介导的铁过载对HUVECs细胞线粒体的损伤作用。方法常规培养HUVECs细胞,随机分为正常对照(Ctrl)组、右旋糖酐铁(Iron)组、L-精氨酸(L-Arg)组。48 h后,MTT法检测细胞存活率;HPLC法检测ADMA含量及DDAHⅡ活性;Western blot法检测e NOS表达;比色法检测培养液LDH活性、NO含量、细胞MDA含量以及m PTP开放;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Iron处理48 h后,HUVECs细胞存活率明显降低,培养液ADMA及LDH活性升高,NO含量减少;细胞e NOS表达下调、DDAHⅡ活性降低;MDA含量与ROS生成明显增加,线粒体膜电位减小,m PTP大量开放,细胞凋亡增加;ADMA生理性对抗剂L-Arg则可明显减弱Iron的上述损伤作用。结论 e NOS参与铁过载诱导的HUVECs细胞线粒体损伤,ADMA/DDAHⅡ机制也可能发挥了作用。; 何欢张泽宇刘丹廖章萍尹东何明; 关键词：铁过载线粒体 ADMA NOS

心肌缺血后处理过程中14-3-3η和Bcl-2的交互作用研究: 目的:心肌缺血后处理(ischemic postconditioning,I-post C)是一种与IPC保护作用相当、可以在缺血后实施的强有力的内源性心脏保护现象,已证实Bcl-2转移至线粒体在其中发挥重要的作用,但机...; 尹东何欢周敏何明

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尹东