史可鉴
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：北京市创伤骨科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硒通过核内积累IKKα诱导Jurkat细胞自噬依赖的caspase8激活
- 2016年
- 目的重点探索超营养剂量的亚硒酸钠诱导白血病Jurkat细胞自噬和凋亡的分子机制。方法 Western blot实验,明确亚硒酸钠对IKKα、P73、UVRAG以及凋亡标志性蛋白天冬氨酸蛋白水解酶8(caspase 8)的表达及活性影响。用细胞转染技术,明确相关信号分子在Jurkat细胞死亡过程中发挥的作用。间接免疫荧光实验用于判断相关分子在细胞内的定位情况。结果 20μmol/L亚硒酸钠可有效促进Jurkat细胞发生自噬和caspase 8相关的细胞凋亡(P<0.05),且caspase 8的活化依赖于细胞内的自噬水平(P<0.05)。此外,IKKα在细胞核内发生积累(P<0.05),进一步调节P73及自噬关键蛋白UVRAG的含量改变(P<0.05)。结论超营养剂量的亚硒酸钠通过核内积累IKKα,诱导Jurkat细胞发生自噬依赖的caspase 8激活及凋亡。
- 史可鉴吴成爱王莹安佳佳杨洋田伟
- 关键词：亚硒酸钠自噬CASPASE
- 砸诱导白血病细胞自噬和凋亡的分子机制
- 研究目的 实验室前期研究结果证实，超营养剂量的亚硒酸盐通过诱导白血病NB4细胞中保护性自噬向凋亡的转化促进细胞死亡，而具体机制不清，且亚硒酸盐在其他白血病细胞系中的作用机理仍不十分明确。本研究以亚硒酸钠为抗癌药物，研究...
- 史可鉴
- 关键词：亚硒酸钠白血病细胞凋亡细胞自噬分子机制
- 硒诱导白血病细胞自噬和凋亡的分子机制
- 研究目的 实验室前期研究结果证实,超营养剂量的亚硒酸盐通过诱导白血病NB4细胞中保护性自噬向凋亡的转化促进细胞死亡,而具体机制不清,且亚硒酸盐在其他白血病细胞系中的作用机理仍不十分明确。本研究以亚硒酸钠为抗癌药物,研究其...
- 史可鉴
- 关键词：亚硒酸钠白血病细胞自噬细胞骨架细胞周期
- 文献传递
- 细胞色素c氧化酶亚基IV表达载体的构建及其在NB4细胞中的过表达
- 2012年
- 目的构建细胞色素c氧化酶亚基IV(COXIV)的表达载体并在NB4细胞进行过表达。方法 RT-PCR扩增COXIV编码序列并克隆到pcDNA6/His A质粒中,对重组质粒进行酶切鉴定和测序;将鉴定正确的pcDNA6-COXIV表达载体转染到NB4细胞中,Western blot鉴定COXIV蛋白在NB4细胞中的过表达。结果所构建的pcDNA6-COXIV表达载体转染NB4细胞后,COXIV蛋白表达水平显著高于对照细胞。结论 COXIV表达载体构建成功,可介导COXIV蛋白在NB4细胞中的过表达,为进一步研究其功能奠定了基础。
- 李竹石史可鉴杨洋许彩民
- 关键词：细胞色素C氧化酶活性氧
- 亚硒酸钠通过AMPK/mTOR通路调控白血病NB4细胞凋亡被引量：2
- 2013年
- 目的研究亚硒酸钠对白血病NB4细胞中AMPK及其下游靶蛋白对细胞凋亡的调控作用。方法分别用亚硒酸钠、AICAR和AMPK干扰序列处理NB4细胞。用Western blot检测细胞AMPK、mTOR及其下游蛋白P70S6K的磷酸化水平及激活和干扰AMPK后AMPK、mTOR及P70S6K的磷酸化水平、流式细胞术检测NB4细胞凋亡率;免疫共沉淀法检测AMPK和mTOR的相互作用。结果亚硒酸钠可以上调NB4细胞中AMPK的磷酸化水平,下调mTOR及P70S6K的磷酸化水平;AICAR和亚硒酸钠单独处理具有类似的促进NB4细胞凋亡的效果;干扰AMPK后,mTOR及P70S6K的磷酸化水平上升,亚硒酸钠对NB4细胞的促凋亡作用被拮抗;AMPK和mTOR有直接相互作用。结论亚硒酸钠可通过激活AMPK表达,抑制mTOR及P70S6K,促进NB4细胞凋亡。
- 段婧罗慧史可鉴杨洋许彩民
- 关键词：亚硒酸钠白血病AMPKMTOR
