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袁淑华
袁淑华
作品数:
3
被引量:12
H指数:3
供职机构:
中山大学附属第三医院
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发文基金:
国家自然科学基金
中央高校基本科研业务费专项资金
国家重点基础研究发展计划
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
徐芬
中山大学附属第三医院
翁建平
中山大学附属第三医院
梁华
中山大学附属第三医院
郑晓彬
中山大学附属第三医院
艾鹤英
中山大学附属第三医院
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医药卫生
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机构
3篇
中山大学附属...
作者
3篇
郑晓彬
3篇
梁华
3篇
翁建平
3篇
徐芬
3篇
袁淑华
1篇
蔡梦茵
1篇
袁丁
1篇
林倍思
1篇
艾鹤英
1篇
陈宗兰
传媒
3篇
中华医学杂志
年份
1篇
2017
2篇
2016
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PNPLA3对棕榈酸引起的肝细胞凋亡的影响
被引量:3
2016年
目的研究含patatin样磷脂酶域3(PNPLA3)对棕榈酸(PA)引起的肝细胞凋亡的影响及相关机制。方法以人肝癌细胞株HepG2为研究对象,分为过表达空载体(NC)组,过表达野生型PNPLA3(PNPLA3 WT)组以及过表达突变型PNPLA3(PNPLA3 I148M)组,PA处理24h,油红染色检测细胞内脂质沉积,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测内质网应激及相关凋亡蛋白水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清溶血卵磷脂(LPC)水平。结果PA处理24h后,3组细胞脂肪沉积差异无统计学意义(P〉0.05)。与NC组相比,PNPLA3 WT和PNPLA3 I148M 组细胞凋亡率分别增加了2倍和3倍。内质网应激相关的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)通路激活,免疫球蛋白结合蛋白(BIP)、p-PERK、p-eIF2α蛋白表达增加,内质网应激凋亡通路CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)、线粒体凋亡通路相关蛋白p53上调凋亡因子(PUMA)、Bax、caspase-3表达增加,且PNPLA3 I148M组增加更明显。PNPLA3wT和PNPLA3 I148M组在PA干预前后细胞上清LPC水平分约别为NC组的5倍和1.5倍。结论PNPLA3可能通过调节LPC的代谢继而激活内质网应激相关凋亡途径参与PA诱导的肝细胞凋亡。
袁淑华
梁华
蔡梦茵
徐芬
袁丁
郑晓彬
李麦心悦
翁建平
关键词:
非酒精性脂肪肝
溶血磷脂酰胆碱
棕榈酸
细胞凋亡
SIRT1基因缺陷对肥胖小鼠棕色脂肪功能的影响
被引量:5
2016年
目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRTl)基因缺陷对高脂饮食诱导的肥胖小鼠棕色脂肪功能的影响。方法雄性12周龄SIRT1基因敲除杂合子小鼠和同窝的野生型对照小鼠(每组6只),分别给予高脂饮食饲养16周以构建肥胖模型。能量代谢笼测定氧耗量和产热量,冷刺激试验评估适应性产热功能。干预结束后留取棕色脂肪组织,HE染色观察形态学改变,免疫组化染色和Western印迹法检测解偶联蛋白1(UCP1)的表达水平,实时定量PCR检测线粒体DNA相对含量。结果与对照组相比,SIRTl基因敲除杂合子小鼠的氧耗量和产热量均明显降低[(2681±297)比(3017±313)ml·kg^-1·h^-1、(19.05±2.40)比(21.15±2.49)kcal·kg^-1·h^-1,均P〈0.05l,冷刺激时维持体温的能力受损。HE染色显示SIRT1杂合子小鼠棕色脂肪组织内的脂滴空泡较对照组更大,免疫组化染色及Western印迹检测结果表明其UCPl的表达水平显著降低(P〈0.05)。实时定量PCR结果显示,SIRT1杂合子小鼠棕色脂肪组织的线粒体DNA相对含量明显减少(0.38±0.10比1.00±0.40,P〈0.05)。结论SIRT1基因缺陷加剧高脂饮食诱导的肥胖小鼠的棕色脂肪功能障碍,即加重棕色脂肪白色化。
郑晓彬
艾鹤英
袁淑华
曹欢易
梁华
翁建平
徐芬
关键词:
棕色
杂合子
小鼠
肥胖
艾塞那肽对高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌脂质沉积的作用及机制探讨
被引量:4
2017年
目的探讨艾塞那肽改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌脂质沉积和胰岛素抵抗的作用及机制。方法雄性8周龄C57BL/6J小鼠12只予高脂饮食饲养12周以构建肥胖小鼠模型,再用随机数字表法分组后予艾塞那肽(24 nmol·kg-1·d-1,艾塞那肽组,6只)或生理盐水腹腔注射(高脂饮食组,6只)4周,另设正常对照组(生理盐水腹腔注射,6只),监测干预前后体重及血糖。用油红O染色显示骨骼肌脂质沉积情况;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素以及骨骼肌三酰甘油水平;Western印迹检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的脂质代谢通路以及胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果与高脂饮食组相比,艾塞那肽干预能够显著降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠的血糖[(5.40±0.33)比(7.65±1.92)mmol/L,P〈0.025]及体重[(37.68±1.80)比(46.03±5.00)g,P〈0.025],降低血清TG[(37.78±7.14)比(80.76±34.22) mg/dl,P〈0.025]、TC[(180.13±18.75)比(217.57±22.52) mg/dl,P〈0.025]、胰岛素[(0.58±0.01)比(1.67±1.23)ng/ml,P〈0.025]以及骨骼肌TG水平[(9.84±1.08)比(19.35±7.44) mg/g,P〈0.025]。油红O染色显示,艾塞那肽可减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌细胞内的脂质沉积。Western印迹结果显示,艾塞那肽可上调高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌AMPK介导的脂质分解氧化相关蛋白的表达,下调AMPK介导的脂质合成关键转录因子的表达,同时上调胰岛素信号通路关键蛋白的表达(均P〈0.025)。结论艾塞那肽可能通过激活AMPK增加脂质分解氧化,减少脂质合成,并上调胰岛素信号通路关键蛋白活性,从而改善骨骼肌的脂质沉积与胰岛素抵抗。
曹欢易
徐芬
陈宗兰
林倍思
郑晓彬
袁淑华
梁华
翁建平
关键词:
小鼠
肥胖
脂质沉积
骨骼
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