公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

雄性SD大鼠高脂高糖饮食对子代新生鼠胰岛素受体基因甲基化的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨雄性SD大鼠高脂高糖饮食对子代新生鼠肌肉、脑及肝组织胰岛素受体（INSR）基因表达及甲基化的影响。方法取5周龄雄性SD大鼠随机分为：正常饮食组及高脂高糖饮食组，分组饲养3个月后与正常雌鼠交配。比较F1代7日龄雄性仔鼠体重、血糖及血胰岛素水平。分别提取仔鼠肌肉、脑及肝组织中INSR基因DNA、总RNA及总蛋白，实时荧光定量PCR检测INSR基因mRNA水平的相对表达量；Western印迹评价INSR蛋白表达水平；甲基化特异性PCR（MSP）测定INSR基因启动子区甲基化水平。结果2组F1代仔鼠体重差异无统计学意义；高脂高糖饮食组仔鼠出现明显的葡萄糖耐受及胰岛素耐受降低的现象；实时荧光定量PCR及Western印迹提示高脂高糖饮食组仔鼠肌肉及肝脏组织中INSR基因mRNA及蛋白水平的相对表达量显著低于正常饮食组，而脑组织中INSR表达无显著差异；MSP结果提示高脂高糖饮食组仔鼠肝脏及肌肉组织中INSR基因甲基化水平显著高于正常饮食组，脑组织中INSR基因甲基化无明显差异。结论雄性大鼠高脂高糖饮食会导致F1代仔鼠产生葡萄糖耐受和胰岛素耐受下降以及肝脏和肌肉组织中INSR基因表达抑制。该现象可能与父代高脂高糖饮食促进子代仔鼠肝脏及肌肉组织中INSR基因甲基化修饰有关。; 曹银利高俊唐成和郭洪旭; 关键词：甲基化胰岛素受体基因 F1代雄性

ω-3鱼油脂肪乳对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护: 唐成和李艳艳高俊桑桂梅郭洪旭

miRNA-21在新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清中表达的意义被引量：7: 2018年; 目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic brain damage,HIE)患儿血清miRNA-21表达及其对新生儿HIE发生发展的意义,为新生儿HIE的早期诊断和预后提供科学依据。方法将2015年3月-2016年11月在新乡医学院第一附属医院出生的新生儿,分为:缺氧缺血组(HIE组)51例并用神经节苷脂对其进行治疗;正常对照组28例,共计79例。两组于生后24~48 h内及治疗15 d后分别采静脉血5 ml。利用实时荧光定量PCR检测血清miRNA-21和低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平。结果治疗前HIE组与对照组比较,HIE组血清miRNA-21含量(5.25±2.17)显著高于对照组(1.21±0.10)(P<0.05);血清HIF-1α含量(8.76±3.23)高于对照组(1.28±0.10)(P<0.05)。治疗15 d后,HIE组血清miRNA-21含量(2.13±1.06)和HIF-1α含量(3.64±3.34)与治疗前(5.25±2.17、8.76±3.23)相比,均显著降低(P<0.05)。结论血清miRNA-21和HIF-1α高表达与新生儿缺氧缺血性脑病相关,有望作为新生儿缺氧缺血性脑病早期诊断和预后的生物学指标。; 石计朋栗延伟桑桂梅王卫卫郭洪旭唐成和; 关键词：缺氧缺血性脑病新生儿微小RNA-21 缺氧诱导因子-1Α

ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致新生大鼠脑损伤Toll-NF-κB信号通路调节作用被引量：5: 2018年; 目的探讨ω-3PUFAs在脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠脑损伤中对TLR4、NF-κB信号通路的调节作用。方法将96只SD新生大鼠按随机数字法分为对照组,ω-3组,ω-6组和LPS组。4组大鼠分别采用生理盐水或LPS腹腔注射后,立即注射生理盐水或不同的脂肪乳剂,使用时间分别为1天或5天,建立感染所致新生大鼠脑损伤模型;1天或5天后处死新生大鼠,检测TLR4mRNA、NF-κB mRNA和对应蛋白水平的变化。结果 LPS注射后的第1天、第5天,新生大鼠TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平均明显高于对照组(P均<0.05)。1d时ω-3组TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平均低于ω-6组和LPS组(P均<0.05)。5d时ω-3组TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平均低于ω-6组和LPS组(P均<0.05)。不论第1d和第5d,ω-3PUFAs均可明显降低TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平(P均<0.05);而ω-6PUFAs能提高TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达及对应的蛋白水平(P均<0.05)。结论ω-3PUFAs能下调TLR4、NF-κB活性,在LPS所致的脑损伤中具有抗炎作用。; 石计朋栗延伟宋亚辉张利利桑桂梅郭洪旭王卫卫唐成和黄丽密; 关键词：新生大鼠脑损伤脂多糖

先天性完全性房室传导阻滞双胎早产儿1例并文献复习: 2020年; 目的探讨双胎先天性完全性房室传导阻滞(CCHB)的发病机制及防治措施。方法回顾分析新乡医学院第一附属医院新生儿科收治的1例CCHB双胎早产儿的临床资料,并复习相关文献。结果1.病例回顾:37岁无症状孕妇,孕23周胎儿超声心动图提示双胎心率下降,房室传导阻滞,母亲完善检查诊断为"未分化结缔组织病",予人免疫球蛋白、地塞米松及羟氯喹等治疗后,孕31周胎儿超声心动图仍提示房室传导阻滞,孕32^+3周因先兆早产行剖宫产,双胎自身抗体筛查均示抗核抗体(ANA)弱阳性,Ro60及Ro52阳性,24 h Holter均提示Ⅲ度房室传导阻滞,宝一对症治疗后出院时体质量增加至2200 g,但仍为CCHB(心室率80~90次/min),宝二住院期间突然出现心率及血压下降,最终心脏骤停,抢救无效死亡。2.文献检索:中文文献2例,英文文献9例,其中9例为抗干燥综合征抗体A(SSA)/Ro和抗干燥综合征抗体B(SSB)/La相关的CCHB,2例为特发性CCHB。结论胎盘转移SSA或SSB是双胎发生CCHB的重要机制,其他因素可能也参与其发病进程。目前的治疗方法仍不尽人意,大多患儿需要起搏治疗,早期诊断和产前管理可改善患儿预后。; 何晓敬李珍珍石计朋曹银利王卫卫桑桂梅郭洪旭尚云唐成和; 关键词：双胎早产儿

ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用被引量：3: 2018年; 目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用。方法将48只3日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只。LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组大鼠腹腔注射0.6 mg·kg^(-1)LPS建立脑损伤模型,然后分别立即腹腔注射等容积的生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积的生理盐水。24 h后处死各组大鼠,取海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果 LPS组、ω-3 PUFA组、ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均低于LPS组和ω-6 PUFA组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能下调大鼠海马组织中TLR4/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放,对LPS所致的脑损伤新生大鼠有神经保护作用。; 石计朋宋亚辉栗延伟郭喜霞李树军尚云桑桂梅高俊郭洪旭王卫卫李珍珍唐成和黄丽密; 关键词：脂肪乳 Ω-3多不饱和脂肪酸脑损伤脂多糖白细胞介素-1Β

ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致脑损伤新生大鼠海马组织中氧化应激产物和细胞凋亡的影响被引量：5: 2018年; 目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对脂多糖(LPS)所致脑损伤新生大鼠海马组织中氧化应激产物和细胞凋亡的影响。方法将48只3日龄新生Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只;LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组新生大鼠腹腔注射0.6 mg·kg-1LPS后分别立即腹腔注射等容积生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水;24 h后快速断头取海马组织,检测各组新生大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型GSH(GSSG)水平,并计算GSSG/GSH比值;原位末端转移酶标记法检测各组新生大鼠海马组织细胞凋亡指数(AI)。结果与对照组比较,LPS组、ω-6 PUFA组和ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显著降低(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显著升高(P<0.05)。与LPS组比较,ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显著降低(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显著升高(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显著升高(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显著降低(P<0.05)。与ω-6 PUFA组比较,ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显著升高(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显著降低(P<0.05)。LPS组、ω-6 PUFA组和ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织AI显著高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织AI显著高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织AI显著低于ω-6 PUFA组和LPS组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能够减轻LPS所致脑损伤新生大鼠海马组织中的氧化应激反应,减少海马组织细胞凋亡,对LPS所致的脑损伤具有保护作用。; 石计朋栗延伟郭丽娟张利利何晓敬王卫卫郭洪旭高俊郝洁黄倩唐成和; 关键词：多不饱和脂肪酸脑损伤脂多糖细胞凋亡

盘状结构域受体1促进微管相关蛋白Tau磷酸化在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用被引量：6: 2017年; 目的研究盘状结构域受体1（discoidin domain receptor 1，DDR1）调控微管相关蛋白Tau（简称Tau蛋白）表达及其磷酸化在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）中的作用及其机制。方法将64只7日龄无特定病原体级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham组）、HIBD组、生理盐水（normal saline，NS）治疗组（HIBD＋NS组）及DDR1抑制剂（DDR1 inhibitor，DI）治疗组（HIBD＋DI组），每组16只。通过结扎左侧颈动脉后置于低氧箱内2 h，复制新生大鼠HIBD模型。HIBD＋DI组造模后，立即给予DDR1抑制剂侧脑室注射治疗。造模后48 h收集左侧皮层组织，HE染色观察大脑皮层的组织病理学改变；蛋白质印迹法检测皮层组织中DDR1及Tau蛋白的磷酸化水平；酶联免疫吸附试剂盒法检测乙酰胆碱含量。用方差分析和t检验对数据进行统计学分析。结果（1）皮层损伤情况：与Sham组相比，HIBD组异常神经元所占比例明显增多[（80.28±4.51）%与（10.40±2.17）%，t=39.491，P〈0.01]。HIBD＋DI组动物大脑皮质区核固缩及坏死细胞比例较和HIBD＋NS组显著降低[（31.91±3.05）%和（82.01±7.20）%，t=18.123，P〈0.01）]。（2）DDR1和Tau蛋白磷酸化水平比较：DDR1磷酸化水平方面，HIBD组高于Sham组（0.922±0.199与0.095±0.023，t=10.379，P〈0.01），HIBD＋NS组高于HIBD＋DI组（1.200±0.171与0.255±0.111，t=11.901，P〈0.01）。Tau磷酸化方面也显示相似的趋势（HIBD组和Sham组分别为，0.194±0.224与0.919±0.228，t=7.347；HIBD＋DI组和HIBD＋NS组分别为1.100±0.167与0.291±0.210，t=9.447，P值均〈0.01）。（3）乙酰胆碱含量：HIBD组低于Sham组[（3.685±0.472）与（7.429±0.861）ng/g蛋白，t=10.781，P〈0.01]。而HIBD＋DI组高于HIBD＋NS组[（7.058±0.915）与（2.521±0.723）ng/g蛋白，t=10.989，P〈0.01]。结论DDR1激活引起HIBD新生大鼠皮层组织中Tau过度磷酸化，进而导; 曹银利高俊唐成和郭洪旭; 关键词：TAU蛋白质类磷酰化

围生期甲状腺功能减退对幼鼠海马神经元结构及功能的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨围生期甲状腺功能减退（PHT）对新生幼鼠大脑海马神经元结构及功能的影响。方法16只SD孕鼠按照随机数字表法分为对照组和PHT组，每组8只。自孕15d起每日分别给予生理盐水（对照组1或6-丙基-2-硫尿嘧啶（PTU）灌胃（PHT组）至幼鼠出生并持续整个哺乳期，复制PHT动物模型。幼鼠出生第7日起每组取15只行酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT31、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）及促甲状腺激素（TSH）值以及海马组织中乙酰胆碱（Ach）含量。实时定量PCR及Western blotting分析海马组织神经元核抗原（NeuN）和轴突标志物微管相关蛋白tau（MAPT）mRNA及蛋白表达水平。免疫组化染色实验观察PHT对幼鼠海马组织中NeuN和MAPT表达的影响。剩余幼鼠生长至1月龄时行水迷宫实验评价其学习记忆能力。结果（1）和对照组相比，PHT组幼鼠血清FT3、FT4值显著降低，TSH含量升高；海马组织中Ach含量降低约3倍，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）PHT组幼鼠海马NeuN和MAPTmRNA表达水平显著降低，表达量分别为对照组的0．25和0．12倍；蛋白表达量也仅为对照组均值的0.35和0．22倍，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）免疫组化染色结果提示PHT组幼鼠海马组织中NeuN及MAPT的表达水平均存在不同程度的降低。（4）水迷宫实验中PHT组1月龄大鼠逃避潜伏期和总距离分别为（24．36±5．15）s、（790．36±72．53）cm，显著高于对照组[（10．18±3．02）s、（365．28±41．77）cm]，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论围生期甲状腺激素缺乏可导致幼鼠大脑海马神经元标志物表达降低，轴突功能异常以及神经递质释放减少，幼鼠远期学习记忆能力显著减弱。; 曹银利高俊唐成和郭洪旭; 关键词：学习记忆海马

全选清除导出

共1页<1>

郭洪旭

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

郭洪旭

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈