- 胃干细胞与弥漫型胃癌的发生
- 2010年
- 随着发病率的增高,弥漫型胃癌对人类的健康造成了较大危害。研究表明,此类胃癌的发生与胃黏膜增殖区有关,而这一区域也正是胃干细胞定居的部位。因此胃干细胞可能在弥漫型胃癌的发生过程中扮演了重要角色。这方面的研究将加深我们对弥漫型胃癌发生机制的认识,并有助于实现早期防治的目标。
- 周志华张建东赵海滨
- 关键词：弥漫型胃癌肿瘤发生
- 2例颅内胶质肉瘤伴有骨肉瘤成分被引量：1
- 2000年
- 赵海滨印洪林何建芳周晓军
- 关键词：并发症骨肉瘤
- 胃肠道间质瘤影像诊断——附12例分析被引量：25
- 2002年
- 夏云宝吴铭刘光彦潘功茂奚孔明赵海滨吴耀义
- 关键词：胃肠道间质瘤影像诊断消化道肿瘤病例分析
- 子宫平滑肌瘤内转移性肾透明细胞癌1例报告被引量：2
- 2007年
- 赵海滨赵玲娜
- 关键词：肾透明细胞癌子宫平滑肌瘤
- 胃上皮异型增生在印戒细胞癌发生中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨上皮异型增生在胃印戒细胞癌发生中的作用。方法:以42例早期胃印戒细胞癌为研究材料,AB-PAS(奥辛蓝-过碘酸雪夫)染色观察印戒细胞和癌旁异型增生所含黏液的组织化学特性;免疫组化染色检测两者表达胃和肠上皮标志物MUC5AC,MUC6,MUC2,CD10的情况,并将印戒细胞和异型增生分为G型(胃型)、GI型(胃肠型)、I型(肠型)和U型(未分化型)四类,统计并比较印戒细胞、癌旁异型增生的类型。以20例早期肠型胃癌作为对照。结果:AB-PAS染色显示,印戒细胞所含的黏液主要为中性及混合性黏液,癌旁异型增生上皮分泌的黏液成分与印戒细胞一致;免疫组织化学染色显示,印戒细胞的分类以G型为主,癌旁异型增生G型更多见,而I型少见;G型、GI型异型增生可向印戒细胞癌移行,且在GI型异型增生移行为印戒细胞癌时,肠上皮标志物的表达逐渐下降。结论:印戒细胞癌的发生与上皮异型增生有关,而伴有胃型上皮分化的异型增生可能是印戒细胞癌的癌前病变。
- 周志华赵海滨张建东赵玲娜单宝珍
- 关键词：印戒细胞癌异型增生肿瘤发生
- 卵巢放线菌病1例被引量：2
- 2001年
- 赵海滨吴耀义
- 关键词：卵巢疾病放线菌病
- 婴儿色素性神经外胚瘤2例
- 2000年
- 赵海滨石群立金行藻孙桂勤陆珍风严小娟杨震
- 关键词：免疫组织化学超微结构婴儿
- DLL4在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系被引量：4
- 2012年
- 目的检测delta—like ligand 4（DLL4）在胰腺癌中的表达，分析其与肿瘤血管生成及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化sP法检测60例胰腺癌组织及20例癌旁正常胰腺组织中DLL4的表达；观察微血管内皮细胞CD，。表达，计算微血管密度（MVD）；分析DLL4表达、MVD与胰腺癌临床病理特征之间的关系以及两者的相关性。结果DLL4在胰腺癌组织中的表达明显高于正常胰腺组织（68．3％比20．0％，P〈0．01）；胰腺癌组织DLL4的高表达与肿瘤分化程度、TNM分型、肿瘤转移及浸润等呈正相关（P值均〈0．05），而与肿瘤部位、大小、组织病理分型无关。胰腺癌组织MVD明显高于正常胰腺组织（34．9±13．2比18．9±2．2，P〈0．01）；胰腺癌的MVD与肿瘤分化程度、TNM分期、肿瘤转移及浸润有关（P值均〈0．05），而与肿瘤部位、大小、组织病理分型等无明显相关性。DLL4表达阳性的胰腺癌组织MVD明显高于DLIA表达阴性者（38．8±10．7比29．0±15．2，P〈0．05），且DLL4表达与MVD呈显著正相关（r=0．669，P〈0．05）。结论DLL4表达可促进肿瘤血管生成，且与胰腺癌的转移、浸润相关。
- 徐桂芳张伟杰孙琦杨军周志华赵海滨邹晓平
- 关键词：胰腺肿瘤微血管密度淋巴结
- 早期胃印戒细胞癌内肿瘤干细胞分布的病理学研究被引量：3
- 2012年
- [目的]探讨早期胃印戒细胞癌内肿瘤干细胞的分布和定位。[方法]采用组织化学和免疫组织化学染色技术,检测47例早期胃印戒细胞癌的黏液分泌特点、分化增殖特性和干细胞标志物的表达。[结果]早期胃印戒细胞癌具有特征性的"分层结构":浅表层为典型印戒细胞,第二层为低分化癌细胞,少数病例(4例)含第三层癌细胞,呈泡沫样。浅表层及第三层癌细胞具有黏液分泌功能,主要表达MUC5AC和MUC6,而不表达干细胞标志物。第二层癌细胞无黏液分泌功能,不表达分化标志物,Sox2、musashi-1、hTERT干细胞标记阳性,Ki-67阳性率为28.6%±4.3%。[结论]早期胃印戒细胞癌的肿瘤干细胞定位于分层结构的第二层,可能与肿瘤的早期进展有关。
- 张建东周志华徐桂芳赵海滨赵玲娜单宝珍
- 关键词：胃印戒细胞癌干细胞分层结构免疫组化
- 基于克隆形态分选胃癌干细胞及其对氟尿嘧啶敏感性的检测被引量：8
- 2013年
- 目的研究胃癌干细胞对5．氟尿嘧啶（5．FU）的敏感性，探讨胃癌化疗耐药的细胞生物学机制。方法采用免疫组织化学染色法检测71例胃癌组织内千细胞标志物CD44和耐药蛋白胸苷酸合成酶（aS）的表达；采用基于克隆形态的分选策略，从AGS胃癌细胞系内分离胃癌干细胞克隆，检测其CD44和Ts的表达及自我更新能力；CCK．8法检测不同AGS细胞克隆的5一FU半数抑制浓度（IC50）。结果胃癌组织CD44和Ts表达的阳性率分别为59．2％（42／71）和56．3％（40／71），两者表达呈正相关（P〈0．01）；连续切片显示CD44阳性胃癌细胞同时表达TS。AGS细胞的克隆形态可见全克隆、次克隆、副克隆3种不同形态。全克隆高表达CD44和r11S，接种后可再次形成大量二代克隆；次克隆弱表达CD44和偈，接种后形成的二代克隆较少；而副克隆弱表达甚至不表达CD44和Ts，接种后无二代克隆形成。5-Fu作用于3个全克隆的IC50分别为（113．43±5．81）、（272．68±25．75）和（118．14±17．75）Umol／L，对1个次克隆及AGS细胞的Ic50分别为（16．97±1．01）和（27．52±0．59）la,mol／L，全克隆与次克隆和AGS细胞比较差异具有统计学意义（均P〈O．05）。结论胃癌干细胞的5-FU敏感性较低．其对化疗药耐受可能是胃癌化疗耐药的一个重要机制。
- 周志华张建东徐桂芳赵海滨
- 关键词：胃肿瘤肿瘤干细胞氟尿嘧啶化疗敏感性
