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右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响被引量：25: 2017年; 目的观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响。方法正常大鼠和2型糖尿病SD大鼠各选30只,随机分为6组(n=10),正常大鼠分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(DP组);糖尿病大鼠分为糖尿病假手术组(DM-S)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病右美托咪定后处理组(DM-DP组)。监测各组大鼠基础状态、缺血30 min、再灌注30 min及120 min时平均动脉压、心率及心率-血压乘积。TTC双染法测定心肌梗死面积。再灌注120 min后收集各组大鼠血浆,检测血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度。结果与S组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠IR组和DP组缺血30 min、再灌注30 min及120 min平均动脉压、心率和心率-血压乘积降低(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度升高(P<0.05)。与IR组相比,DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积缺血30 min,再灌注30 min降低,再灌注120 min回升,心肌梗死面积减少(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度降低(P<0.05),IL-10浓度升高(P<0.05);与DP组相比,DM-DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积无统计学差异(P>0.05),心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度增高(P<0.05)。结论右美托咪定可以对正常大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用,对抗炎症的发生,糖尿病状态下右美托咪定不能改善炎症介质的释放,心肌梗死面积无明显减少。; 胡静谷小雨孟炎王娅高琴李正红李晓红程向阳; 关键词：心肌缺血再灌注损伤 2型糖尿病炎症

MMPs通路相关蛋白在高糖诱导的心肌成纤维细胞纤维化中的变化及ALDH2的作用: 糖尿病心肌纤维化是糖尿病心肌病发展的最终阶段,以成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积为主要特征。我们通过观察高糖诱导的原代心肌成纤维细胞纤维化过程中MMP-2、MMP-9、MMP-14、TIMP-1、TIMP-2、TIMP-4...; 谷小雨方婷婷程向阳李正红高琴; 关键词：ALDH2 心肌成纤维细胞 MMPS/TIMPS; 文献传递

Rho激酶和自噬在法舒地尔抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：15: 2016年; 目的探讨自噬在法舒地尔(Fasudil)抑制Rho激酶心肌保护中的变化,并分析其作用及可能机制。方法离体大鼠心脏Langendorff装置灌流,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。实验分3组:I/R组、法舒地尔(Fasudil)组、和Fasudil+自噬抑制剂渥曼青霉素(Wort)组。连续记录左心室动力学变化,收集再灌注5、10 min冠脉流出液测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;RT-PCR检测自噬相关基因Atg5、Beclin1和凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化,Western blotting检测caspase 3的表达变化。结果与I/R组比,Fasudil使左心室发展压、左心室内压最大上升及下降速率、左心室做功明显得到改善,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放,Atg5、Beclin1 mRNA表达增加,Bcl-2/Bax mRNA升高,caspase 3蛋白表达降低。自噬抑制剂Wort减弱了法舒地尔的保护作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,Atg5和Beclin1 mRNA表达降低,Bcl-2/Bax降低,caspase 3蛋白表达升高。结论抑制Rho激酶心肌保护作用中诱导了自噬的发生,且自噬起到保护心肌的作用,可能与减少细胞凋亡有关。; 叶红伟方婷婷谷小雨王娅朱广宇于影高琴; 关键词：自噬法舒地尔渥曼青霉素

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肺脏组织中胶原和基质金属蛋白酶相关因子的影响被引量：2: 2016年; 目的观察厄贝沙坦是否对抗糖尿病大鼠肺损伤,探讨大鼠肺组织胶原和基质金属蛋白酶(MMPs)通路中相关因子的变化。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(NC)、T2DM组、厄贝沙坦+糖尿病组(Ir+T2DM)。8周后测定各组FPG、TG和TC,HE和Masson染色观察肺组织形态、纤维化改变。ELISA测定肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2含量,Western blot检测MT1-MMP蛋白的表达。结果与NC组比较,T2DM组FPG、TG和TC水平增高,肺泡结构大部分消失,胶原增生,肺组织MMP-2、MMP-9水平下降,TIMP-1、TIMP-2水平升高,MT1-MMP蛋白表达较NC组增加(P<0.05或P<0.01)。与T2DM组比较,Ir+T2DM组肺组织形态和纤维增生改善,MMP-2、MMP-9水平增加,TIMP-1、TIMP-2水平降低,MT1-MMP蛋白表达降低(P<0.05)。结论 T2DM可诱导肺脏损伤,厄贝沙坦通过调节MMPs信号通路中的相关因子,减轻肺损伤。; 王蕾胡俊锋庞文雅谷小雨张冠军胡杰高琴; 关键词：厄贝沙坦

高糖对线粒体乙醛脱氢酶2在大鼠心肌成纤维细胞中表达的影响被引量：5: 2017年; 目的:观察心肌成纤维细胞是否存在线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)的表达,探讨ALDH2在高糖诱导的心肌成纤维细胞引起纤维化发生中的作用。方法:原代培养心肌成纤维细胞,分为正常对照组(5.5 mmol/L)、正常+ALDH2激动剂Alda-1(20μmol/L)组、高糖组(30 mmol/L)、高糖+Alda-1组。免疫荧光鉴定心肌成纤维细胞。各组细胞分别培养48 h后应用MTT法检测成纤维细胞增殖活力,RT-PCR和Western blot检测ALDH2 m RNA及蛋白的表达。结果:RT-PCR和Western blot结果显示心肌成纤维细胞ALDH2 m RNA和蛋白均有表达。与正常对照组相比,高糖组心肌成纤维细胞增殖能力提高(P<0.01),ALDH2蛋白表达下降(P<0.05);与高糖组相比,高糖+Alda-1组心肌成纤维细胞增殖能力降低(P<0.01),ALDH2的蛋白表达增加(P<0.05)。结论:心肌成纤维细胞存在ALDH2的表达,ALDH2激动剂Alda-1提高ALDH2的表达后可以抑制高糖引起的心肌成纤维细胞的增殖。; 谷小雨方婷婷高琴康品方李正红程向阳; 关键词：心肌成纤维细胞乙醛脱氢酶2 高糖

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谷小雨

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