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G蛋白偶联雌激素受体1对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制被引量：6: 2018年; 目的:观察激活G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法:2~3日龄乳鼠心肌细胞体外原代培养。利用串联质谱标签(TMT)蛋白质谱技术检测蛋白表达差异,并作相关生物信息学分析,筛查其可能的调节机制。机制研究分6组,空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+GPER1激活剂(G1)组、AngⅡ+G1+GPER1抑制剂(G15)组、AngⅡ+G1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂(U0126)组和AngⅡ+G1+丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂(MK2206)组,各组n=3。检测各组心肌细胞GPER1的表达,心房钠尿肽(ANP)和B型利钠肽(BNP)的m RNA水平,ERK、AKT蛋白的表达及其相互作用,以及对自噬相关蛋白胞浆型自噬标记轻链3(LC3II)和膜型自噬标记轻链3(LC3I)的调控。流式细胞技术检测GPER1对细胞凋亡的影响。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大呈浓度依赖性,ANP和BNP m RNA水平梯度升高(P<0.05)。细胞免疫荧光染色显示,心肌细胞上存在GPER1蛋白表达。荧光定量逆转录聚合酶链式反应(q RT-PCR)结果显示,激活剂G1激活GPER1,并以浓度依赖方式抑制心肌细胞ANP和BNP m RNA水平(P<0.05);在AngⅡ+G1+G15组,心肌细胞ANP和BNP m RNA水平重新升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹法(Western-blot)结果显示,与空白对照组或AngⅡ组相比,AngⅡ+G1组p-ERK、p-AKT蛋白表达增强(P<0.05);与AngⅡ+G1组相比,AngⅡ+G1+G15组p-ERK和p-AKT蛋白表达降低(P<0.05),AngⅡ+G1+MK2206组p-ERK、p-AKT蛋白表达水平和ANP、BNP m RNA水平降低(P<0.05);AngⅡ+G1+U0126组对G1诱导的p-AKT蛋白的表达无影响。流式细胞技术显示,AngⅡ+G1组与AngⅡ组心肌细胞凋亡水平无差异(P>0.05)。AngⅡ组较空白对照组LC3II/LC3I比值增大,其自噬水平显著升高(P<0.01)。而AngⅡ+G1组较AngⅡ组LC3II/LC3I比值降低,其心肌细胞自噬水平降低(P<0.01)。结论:GPER1的激活抑制心肌细胞肥大,其作用机制可能与AKT和ERK信号通路以及细; 裴慧王立启王磊王维毕秀萍才晓君苏国海赵卓; 关键词：心肌细胞肥大

胺碘酮治疗急性心肌梗塞后心律失常24例临床观察: 2003年; 林涛毕秀萍; 关键词：心律失常胺碘酮急性心肌梗塞

抗抑郁治疗对老年高血压降压疗效的影响被引量：18: 2006年; 目的探讨抗抑郁治疗对老年高血压患者降压疗效的影响。方法对138例老年高血压合并抑郁的患者随机分为A、B组,并设103例老年高血压患者对照组,三组均给予氢氯噻嗪12．5mg/d和硝苯地平控释片30 mg/d口服,A组在此基础上加服氟西汀20 mg/d口服,共12周；B组给予阿米三嗪1片和谷维素20 mg,3次/d,共12周。结果A组与治疗前及B组相比,其坐位血压、24 h动态血压监测昼夜收缩压和舒张压均明显下降,差异有显著的统计学意义(P＜0．01)。结论抗抑郁治疗有利于老年高血压合并抑郁患者的血压控制。; 才晓君毕秀萍赵卓王磊; 关键词：高血压抑郁氟西汀

甲状腺功能减退患者血清同型半胱氨酸及血脂水平检测的临床意义被引量：17: 2007年; 目的探讨甲状腺功能减退(简称甲减)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平及其与并发冠心病(CHD)的关系。方法分别测定50名对照组、38例甲减治疗前组、31例甲减治疗后组空腹血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、Hcy、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并对其进行相关分析。结果甲减患者治疗前FT3、FT4、HDL-C水平与对照组相比明显降低(P<0.01);而Hcy、TG、TC、LDL-C水平却明显高于对照组(P<0.01)。甲减患者治疗后血清FT3、FT4水平明显高于治疗前(P<0.05),而Hcy、TC、LDL-C水平较治疗前明显下降(P<0.05);TG、HDL-C水平略有下降,但与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析表明,甲减患者Hcy与FT3、FT4水平间呈显著负相关(P<0.01),与TG水平呈显著正相关(P<0.01),而与TC、HDL-C、LDL-C均无相关性。结论血清Hcy水平升高是甲减患者并发CHD的重要危险因素。甲状腺激素水平影响了Hcy及血脂水平的代谢。测定血清Hcy水平对甲减并发CHD的诊断、治疗及预后判断具有重要临床价值。; 宋庆璋徐凤玲毕秀萍王传新邹明瑾; 关键词：同型半胱氨酸血清甲状腺激素脂质甲状腺功能减退

非洛地平逆转代谢综合征大鼠心肌纤维化的作用: 2010年; 目的探讨非洛地平逆转代谢综合征(MS)心肌纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠33只随机分为对照组(12只)和代谢综合征组(21只),采用10%高果糖饮水8个月建立MS动物模型,随机将9只代谢综合征组大鼠给予非洛地平。并采用苦味酸天狼猩红染色法检测大鼠左室心肌胶原含量,RT-PCR法检测心肌白细胞介素-18(IL-18)mRNA表达水平。结果与对照组相比,MS大鼠左室心肌组织胶原含量升高(P<0.01);IL-18mRNA表达水平升高(P<0.01);应用非洛地平干预治疗后,上述异常均减轻。结论非洛地平通过抑制IL-18表达在逆转MS心肌纤维化发生发展中起重要作用。; 邢姗姗谭红伟毕秀萍钟明张运张薇; 关键词：代谢综合征心肌纤维化白细胞介素-18

生脉注射液对老年不稳定性心绞痛患者血浆炎性因子的影响被引量：2: 2007年; 才晓君毕秀萍王磊; 关键词：生脉注射液不稳定性心绞痛 C-反应蛋白肿瘤坏死因子-Α

代谢综合征及相关疾病防治的转化医学: 张薇钟明张运王志浩唐梦熊巩会平尚嫄嫄毕秀萍李少华谭红伟; 如何实现代谢综合征及相关疾病的早期预警、个体化治疗和早期预防成为困扰基础医学、临床医学和预防医学专家的重要问题。该项目的主要技术研究成果：1、首先在国内外发现TRIB3基因Q84R多态性与代谢综合征及颈动脉粥样硬化的发病...; 关键词：; 关键词：代谢综合征疾病防治糖尿病

联合小剂量螺内酯治疗顽固性高血压疗效和安全性的Meta分析被引量：7: 2017年; 目的:系统评价小剂量螺内酯联合三联抗高血压药物治疗顽固性高血压的疗效性和安全性。方法:检索英文数据库Pubmed、Embase、Cochrane Collaboration和中文数据库中国期刊全文数据库、万方及维普,检索目前已知的联合小剂量螺内酯治疗顽固性高血压病的临床随机对照试验,检索时间为建库至2016年10月,应用Rev Man5.3软件对检索到的相关文献进行筛选、提取数据资料并作Meta分析。结果:纳入9篇文献,共计1 410例患者。Meta分析显示,联合小剂量螺内酯组与安慰剂组相比,其对收缩压的作用更明显,降低门诊/家庭收缩压[MD=-11.65,95%CI(-15.08,-8.23),P<0.00001],降低24h收缩压[MD=-9.93,95%CI(-12.25,-7.61),P<0.00001];对舒张压的作用较弱,降低门诊/家庭舒张压[MD=-5.36,95%CI(-6.67,-4.05),P<0.00001],降低24h舒张压[MD=-4.37,95%CI(-7.42,-1.32),P=0.005]。安全性方面,联合小剂量螺内酯组与安慰剂组相比,有升高血钾作用,[MD=0.38,95%CI(0.27,0.48),P<0.00001];有升高血肌酐的趋势,[MD=0.79,95%CI(-9.23,10.81)],但差异无统计学意义P=0.88。结论:联合小剂量螺内酯治疗顽固性高血压是相对有效和安全的。; 裴慧赵地王维毕秀萍李莉才晓君苏国海赵卓; 关键词：螺内酯顽固性高血压 META分析

血脂康治疗老年稳定型心绞痛52例报告被引量：1: 2006年; 选择我科2002年3月-2004年9月收治的102例老年稳定型心绞痛患者，分为治疗组52例和对照组50例。治疗组男32例，女20例，年龄65—77（平均72）岁；其中高脂血症24例，血脂正常28例；合并高血压25例，合并糖尿病14例；总胆固醇（6．8±0．7）mmol／L，LDL-C（4．9±0．4）mmol／L。对照组男30例，女20例，年龄64～79（平均72）岁；其中高脂血症22例，血脂正常28例；合并高血压23例，合并糖尿病16例；总胆固醇（7．0±0．8）mmol／L，LDL-C（4．6±0．5）mmol／L。2个月内服用过调脂药物或伴肝、肾功能不全，恶性肿瘤，重度营养不良及不耐受他汀类药物者除外。2组均予常规治疗，血脂康组在此基础上予血脂康0．6g，对照组则予氟伐他汀20mg，均为每晚1次口服，疗程均为半年。; 毕秀萍才晓君赵卓; 关键词：稳定型心绞痛老年合并糖尿病重度营养不良血脂正常

蛋白激酶D在高血压心肌重塑中的作用及分子机制: 赵卓苏国海王磊才晓君毕秀萍耿静; 《蛋白激酶D在高血压心脏重塑中的作用及分子机制》是山东省科技厅的山东省优秀中青年科学家科研奖励基金项目立项课题。其所属医学类心血管内科学。高血压心脏重构是心脏事件重要的独立危险因素,是一个极为复杂的病理过程。心肌重构是一...; 关键词：; 关键词：高血压治疗心肌重构

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毕秀萍

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