您的位置： 专家智库 > >

陈瑶

作品数：4 被引量：14H指数：3
供职机构：山西医科大学基础医学院更多>>
发文基金：山西省青年科技研究基金山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇前列腺
  • 2篇前列腺癌
  • 2篇前列腺癌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节蛋白
  • 1篇预后
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮间质
  • 1篇上皮间质转化
  • 1篇受体
  • 1篇髓系
  • 1篇髓样

机构

  • 3篇山西医科大学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 3篇李莉
  • 3篇陈瑶
  • 2篇杨建一
  • 2篇刘铭
  • 2篇杜圣家
  • 2篇盛彬
  • 1篇李娟
  • 1篇王宏伟
  • 1篇杨帆
  • 1篇许晶

传媒

  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇中国生物工程...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2016
共 4 条 记 录，以下是 1-3
全选 清除 导出
排序方式：
WT1基因rs16754多态性与急性髓系白血病患者临床特征及预后关系的研究被引量：5
2016年
目的探讨WT1基因rs16754多态性与急性髓系白血病（AML）患者临床特征及预后的关系。方法收集2010年1月至2013年12月山西医科大学第二临床医学院115例AML患者初诊时骨髓及177名健康体检者外周血样本，采用高分辨熔解曲线法（HRM）进行WT1基因rs16754多态性位点分型，并通过直接测序法验证，回顾性分析该位点单核苷酸多态性（SNP）与AML发病风险、患者临床特征、缓解及生存情况的相关性。结果WT1基因rs16754多态性与AML发病风险无关（P= 0.296），GA/AA组与GG组在患者性别、年龄及临床各指标间及化疗缓解率上差异均无统计学意义（P值均〉0.05），GA/AA组骨髓原始细胞比例高于GG组（P=0.025）。随访99例患者生存情况，单因素分析发现GA/AA组总体生存率高于GG组（P=0.035）。多因素分析显示A等位基因是AML患者的独立预后因素，GA/AA型患者的死亡风险高于GG型患者（HR=1.681,95% CI 1.046-2.700，P=0.032）。结论WT1 rs16754多态性与AML预后有关，可作为AML患者预后判断的指标之一。
许晶李莉李娟陈瑶王宏伟
关键词：预后
G蛋白耦联受体C家族6组A亚型在前列腺癌细胞增殖和凋亡中的作用被引量：5
2019年
目的前列腺癌(PCa)在我国的发病率逐年上升。G蛋白耦联受体C家族6组A亚型(GPRC6A)是近年来发现的PCa易感基因。文章探讨GPRC6A及其介导的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在前列腺癌LncapC4?2细胞增殖与凋亡中的作用。方法实验分为LncapC4?2 PCDH组(仅转染空载体pCDH)、LncapC4?2 GPRC6A组(仅转染pCDH?GPRC6A)和LncapC4?2 GPRC6A+U0126组(转染pCDH?GPRC6A并加入U0126处理),通过CCK8检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡改变以及Western blot方法检测细胞周期与凋亡相关蛋白的变化。结果 Western blot法结果表明,与LncapC4?2 PCDH组比较,LncapC4?2 GPRC6A组的GPRC6A和P?ERK表达增加(P<0.05);与LncapC4?2 GPRC6A组比较,LncapC4?2 GPRC6A+U0126组的P?ERK的表达明显降低(P<0.05)。CCK8检测表明LncapC4?2 GPRC6A组相较LncapC4?2 PCDH组增殖加快(P<0.05),而LncapC4?2 GPRC6A+U0126组相较LncapC4?2 GPRC6A组增殖明显减慢(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示LncapC4?2 GPRC6A组的G1/(S+G2)值较LncapC4?2 PCDH组明显降低(P<0.05);LncapC4?2 GPRC6A+U0126组的G1/(S+G2)值较LncapC4?2 GPRC6A组明显升高(P<0.05)。Western blot结果中LncapC4?2 GPRC6A组的CyclinD1蛋白表达(0.88±0.04)较LncapC4?2 PCDH组(0.66±0.02)明显升高(P<0.05),而LncapC4?2 GPRC6A+U0126组的CyclinD1蛋白表达(0.71±0.02)较LncapC4?2 GPRC6A组明显降低(P<0.05)。流式细胞仪检测凋亡结果表明,LncapC4?2 GPRC6A组的凋亡比例(3.64%)较LncapC4?2 PCDH组(9.00%)和LncapC4?2 GPRC6A+U0126组(19.57%)明显降低(P<0.05)。同时Western blot检测结果表明,LncapC4?2 GPRC6A组的Bcl2的表达比LncapC4?2 PCDH组高,活化Caspase3的表达则降低(P<0.05);LncapC4?2 GPRC6A+U0126组相对于LncapC4?2 GPRC6A组Bcl2的表达降低,活化Caspase3的表达则增高(P<0.05)。结论 GPRC6A可能通过ERK信号通路促进PCa细胞增殖,抑制细胞凋亡,而参与PCa的发展过程。
孙心旖盛彬陈瑶李莉杨建一杜圣家刘铭
关键词：前列腺癌细胞外信号调节蛋白激酶
GPRC6A过表达前列腺癌细胞株构建及EMT相关研究被引量：4
2017年
目的:构建GPRC6A基因过表达的前列腺癌LncapC4-2细胞株,检测细胞迁移和侵袭能力改变及EMT相关基因表达,为研究GPRC6A介导的EMT在前列腺癌发生发展过程中的作用奠定基础。方法:构建过表达GPRC6A的慢病毒载体pCDH-GPRC6A,人胚肾293T细胞包被病毒并感染Lncap C4-2细胞株,Puromycin筛选获得稳定过表达GPRC6A的细胞株。RT-PCR和Western blot验证细胞GPRC6A的过表达情况。划痕和transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,qPCR检测EMT相关基因表达。结果:成功构建GPRC6A表达的慢病毒载体,RT-PCR和Western blot检测LncapC4-2 GPRC6A过表达细胞株中GPRC6A的mRNA和蛋白质表达增高,与对照相比较,在过表达GPRC6A的LncapC4-2细胞中,细胞迁移和侵袭能力增强,并且EMT相关基因E-cadherin表达降低而SNAIL表达增高。结论:成功构建过表达的GPRC6A的前列腺癌细胞株,肿瘤细胞中的GPRC6A可能通过增强细胞迁移和侵袭能力并促进细胞EMT而参与前列腺癌发生发展过程。
盛彬杨帆孙心旖陈瑶李莉杨建一杜圣家刘铭
关键词：前列腺癌上皮间质转化
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0