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薛娜

作品数:3 被引量:11H指数:2
供职机构:武汉大学中南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇休克
  • 2篇感染性
  • 2篇感染性休克
  • 1篇胆碱能抗炎通...
  • 1篇电刺激
  • 1篇休克大鼠
  • 1篇烟碱
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇脾脏
  • 1篇脾脏切除
  • 1篇切除
  • 1篇缺血
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞因子
  • 1篇迷走
  • 1篇迷走神经
  • 1篇抗大
  • 1篇回肠
  • 1篇灌注

机构

  • 3篇武汉大学

作者

  • 3篇薛娜
  • 2篇梁辉
  • 2篇李建国
  • 1篇王焱林
  • 1篇周青
  • 1篇张宗泽
  • 1篇柯建娟
  • 1篇吴远波
  • 1篇宋学敏
  • 1篇吴云
  • 1篇姚辉

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国危重病急...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
布托啡诺对感染性休克大鼠细胞因子的影响被引量:4
2010年
目的探讨布托啡诺对感染性休克大鼠的血流动力学指标及血清细胞因子的影响。方法在武汉大学中南医院麻醉科实验室将健康雄性SD大鼠80只,随机(随机数字法)分为4组(n=20):假手术组(C组)、手术组(CLP组)、手术加布托啡诺组(CLP+B组)、假手术加布托啡诺组(B组)。CLP组、CLP+B组分别注射生理盐水5mL/kg和布托啡诺0.5mg/kg后30min采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)制备感染性休克模型。C组、B组分别注射生理盐水5mlMkg和布托啡诺0.5mg/kg而不行CLP。每组取10只大鼠不采血,仅观察48h死亡率。另10只分离右侧股动脉置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),并于CLP后4、12、20h经右侧股动脉采血1mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度。死亡率比较采用Fisher精确概率法,如果差异有统计学意义,则进一步采用bonferroni法进行多个样本率间的多重比较。结果CLP组死亡率明显高于C组和CLP+B组(P〈0.05)。CLP组MAP呈进行性下降,HR先快后慢,CLP+B组MAP下降幅度较小,HR波动小。CLP组和CLP+B组血清TNF-α、IL-6和IL-10水平高于其余各组(P〈0.05),且CLP组TNF-α和IL-6水平高于CLP+B组(P〈0.05),IL-10水平低于CLP+B组(P〈0.05);B组各细胞因子水平与C组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论布托啡诺可以降低感染性休克大鼠死亡率,并通过降低血清促炎性细胞因子TNF-α和IL-6,增加抗炎性细胞因子IL-10浓度对感染性休克大鼠血流动力学稳定方面起到保护作用,而对正常大鼠血流动力学指标及细胞因子无影响。
吴云柯建娟张宗泽薛娜王焱林
关键词:布托啡诺感染性休克细胞因子白细胞介素-10
烟碱对内脏动脉阻断性休克大鼠的保护效应被引量:1
2012年
目的观察特异性N型胆碱能激动剂烟碱对内脏动脉阻断性(SAO)休克大鼠的保护效应。方法采用阻断肠系膜上动脉和腹腔干动脉45min,然后开放夹闭动脉恢复再灌注的方法复制SAO休克模型。将40只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、休克组、烟碱组、六烃季胺组和a银环蛇毒素(a—BGT)组。恢复再灌注60min,经左颈总动脉采血用于血浆丙二醛(MDA)含量测定,并无菌留取距回盲瓣10cm处回肠组织,用于其髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性测定和病理学检查。结果与休克组大鼠比较,烟碱组大鼠血浆MDA含量、回肠组织MPO和NO的含量明显减少(P〈0.05),iNOS免疫组织化学吸光度值明显降低(P〈0.01),回肠组织的病理学损伤也明显减轻。经六烃季胺或a—BGT拮抗后,烟碱处理的上述保护效应则被抵消。六烃季胺和a-BGT组比较,大鼠血浆MDA及回肠组织MPO、NO含量和iNOS的表达差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论烟碱具有减轻SAO休克所致大鼠回肠组织损伤的效应。其作用机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。
梁辉吴远波薛娜李建国周青
关键词:休克缺血再灌注损伤烟碱回肠
脾脏在电刺激迷走神经抗大鼠感染性休克中的作用被引量:7
2011年
目的探讨脾脏在电刺激迷走神经抗大鼠感染性休克中的作用及其机制。方法将64只成年SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、迷切组、迷刺组、脾切组、脾切迷刺组、腹腔干切断组和膈下支切断组8组,每组8只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠感染性休克模型。大鼠行左侧颈迷走神经干分离或切断,CLP前3d行脾脏切除.迷走神经腹腔干支和膈下支于CLP后即刻切断。连续监测大鼠平均动脉压(MAP);CLP后4h行动脉血气分析,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆和脾组织中肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白细胞介素-1(IL—1)的含量,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达。结果与假手术组相比,模型组MAP持续下降,出现乳酸蓄积和代谢性酸中毒,血浆和脾组织中TNF-α、IL-1的含量及脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达均明显增高[血TNF-α(ng/L)113.24±5.69比24.69±2.56,血IL-1(ng/L)226.33±9.12比34.58±3.45;脾TNF-α(ng/g)286.12±6.66比41.33±2.35,脾TNF-αmRNA1.12±0.08比0.22±0.02,脾IL-1(ng/g)447.34±12.36比42.95±2.33,脾IL-1mRNA0.93±0.06比0.28±0.02,均P〈0.01]。与模型组比较,迷刺组MAP下降趋势减缓,动脉血乳酸和剩余碱(BE)负值明显减小,血浆和脾组织TNF-α、IL-1含量及脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达[血TNF-α(ng/L)41.00±3.22,血IL-1(ng/L)63.29±2.56;脾TNF-α(ng/g)74.22±3.12,脾TNF-αmRNA0.32±0.03,脾IL-1(ng/g)81.54±5.48,脾IL-1mRNA0.35±0.03;均显著降低(P〈0.05或P〈0.01);而脾脏切除后,电刺激颈迷走神经则无迷刺组类似的效应。腹腔干切断组血浆和脾组织中TNF-α、IL-1的含量及脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达(血TNF-α(ng/L)118.38±8.52,血IL-1(ng/L)252.23±9.55;脾
薛娜梁辉姚辉宋学敏李建国
关键词:脾脏切除休克感染性胆碱能抗炎通路电刺激迷走神经
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