刘传绪
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金上海市科委医学引导类科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白血病来源的骨髓基质细胞的细胞因子表达谱的特点
- 汪剑丽万江波黄方邓晓辉马立元陈琳军刘传绪郝思国
- 藤黄酸抗NK/T细胞淋巴瘤作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的·探讨藤黄酸(GA)对NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8诱导凋亡的作用及其可能机制。方法·以不同浓度GA处理SNK-1、SNK-6和SNT-8细胞株24 h,CCK-8法测定GA对细胞活力的影响;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting方法检测凋亡和信号通路相关蛋白及磷酸化的变化。结果·CCK-8法检测结果显示GA对3株细胞活力均有显著抑制作用。流式细胞术检测结果显示,GA诱导3株细胞凋亡。Western blotting检测结果显示GA处理的细胞出现caspase-3和caspase-9的活化及PARP的剪切,且Bcl-xl表达下降。信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平在SNK-1和SNT-8中显著下调,ERK1/2的磷酸化水平在SNK-1和SNK-6中显著下调。结论·GA对NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8有显著的诱导凋亡效应,抗凋亡蛋白Bcl-xl以及JAKs/STATs、MEK/MAPK信号通路可能参与了这一过程。
- 李高扬姜霁峰刘传绪陶荣
- 关键词：NK/T细胞淋巴瘤藤黄酸凋亡
- 急性白血病患儿在化疗后合并结核感染的临床特点分析
- 2019年
- 目的通过分析30例急性白血病化疗后合并结核感染的患儿的临床特点,旨在为患儿的临床治疗以及防止结核杆菌感染提供参考;方法对本院2005年1月至2018年12月收治的30例急性白血病化疗后合并结核感染患儿作为研究组,选择同期接受治疗且无结核感染的患儿30例作为对照组,收集两组患儿对两组患儿的身体指数、免疫功能、合并感染、临床表现、中性粒细胞缺乏持续时间、治疗阶段、真菌培养结果、是否合并败血症等进行相关临床资料,判断影响急性白血病患儿在化疗后合并结核感染的危险因素,临床特点以及不良反应。结果合并败血症、合并多器官功能衰竭、有既往真菌感染病史、白细胞计数、中性粒细胞数、中性粒细胞缺乏持续时间、侵入性操作均是导致结核杆菌感染的危险因素。其中,败血症、中性粒细胞数、有既往真菌感染病史、侵入性操作是导致患儿结核杆菌感染的独立危险因素。在不良反应方面,30例结核杆菌感染急性白血病患儿中,有3例患者在接受抗结核治疗期间出现失眠和恶心呕吐,另外有2例患儿出现皮肤瘙痒,1例患儿出现便秘。结论针对急性白血病化疗后发生结核杆菌感染的患儿,应参考患儿中性粒细胞计数以及缺乏持续时间,尽量减少侵入性操作,并注意早期区分鉴别和结核杆菌感染以及糖皮质激素使用所导致的类似症状。
- 王晓东刘传绪张倩周小辉陈森敏刘四喜
- 关键词：白血病化疗结核感染患儿
- 安罗替尼治疗难治性自然杀伤/T细胞淋巴瘤的有效性与安全性的探索性研究被引量：3
- 2021年
- 目的·观察安罗替尼用于治疗难治性自然杀伤/T细胞淋巴瘤(natural killer/T-cell lymphoma,NKTCL)的有效性和安全性。方法·招募于2018年8月至2019年12月在上海交通大学医学院附属新华医院门诊就诊的经病理检查确诊为NKTCL,表现为门冬酰胺酶耐药,且具有可测量/可评估病灶和一定器官功能储备的患者纳入研究;患者接受安罗替尼单药(12 mg/d)或安罗替尼(10 mg/d)联合程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体(单抗)治疗,直至疾病进展或者不能耐受不良反应,根据Lugano 2014标准评估治疗应答。不良反应按照美国国家癌症研究所常见不良反应事件评价标准4.03版进行分级评估。Kaplan-Meier法对患者进行生存分析。结果·共12例患者纳入研究,中位年龄44岁,其中男性9例;6例患者接受安罗替尼单药治疗,6例患者接受安罗替尼联合PD-1单抗治疗。所有受试者均出现了治疗相关的不良反应,3级不良反应为高血压(2例)和低钠血症(1例),无非预期的不良反应。50.0%的患者获得客观应答,安罗替尼单药的应答率为33.3%,安罗替尼联合PD-1单抗的应答率为66.7%。中位疾病无进展生存期为3.0个月,中位总生存期(overall survival,OS)为3.0个月。接受安罗替尼单药治疗患者的中位OS为2.8个月,接受安罗替尼联合PD-1单抗治疗患者的中位OS为8.0个月;应答患者的中位OS为8.0个月,无应答患者的中位OS仅2.8个月。结论·安罗替尼可能是一个治疗难治性NKTCL的潜在药物,且与PD-1单抗具有潜在协同增效作用;该药整体安全性良好,患者普遍耐受。
- 李高扬姜霁峰刘传绪张文皓朱杨马玉杰陶荣
- TIM-3配体galectin-9诱导NK/T细胞淋巴瘤细胞的凋亡及其机制被引量：4
- 2018年
- 目的:观察TIM-3在NK/T细胞淋巴瘤(natural killer/T cell lymphoma,NK/TCL)细胞株中的表达及其配体galectin-9(GAL-9)诱导瘤细胞凋亡的作用及其部分机制。方法:Western blotting测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6、SNT-8和健康人外周血NK细胞中TIM-3的表达;采用不同质量浓度重组人GAL-9(rh GAL-9)作用于NK/TCL细胞株24 h后,通过CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术Annexin-V/PI双染法检测瘤细胞凋亡;Western blotting检测caspase-3、PARP及其剪接体和MAPK信号通路蛋白磷酸化表达水平变化。结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8的TIM-3表达较健康人外周血NK细胞显著增高,其中SNK-1、SNK-6细胞株与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);CCK-8检测结果显示,rh GAL-9对NK/TCL细胞增殖活力具有明显抑制作用,并有浓度依赖性;流式细胞术检测显示,rh GAL-9可诱导3种NK/TCL细胞株凋亡;Western blotting结果显示,cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量增高,MAPK通路中JNK蛋白磷酸化水平升高。结论:TIM-3在NK/TCL细胞株中异常高表达,其配体GAL-9可诱导细胞凋亡,其机制可能与JNK磷酸化水平升高相关。
- 姜霁峰刘传绪李高扬陶荣
- 关键词：NK/T细胞淋巴瘤GALECTIN-9
- 复方黄黛片联合全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的效果观察被引量：11
- 2019年
- 目的探讨复方黄黛片联合全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的效果。方法按随机数字表法将2015年3月至2017年3月期间本院接诊的102例急性早幼粒细胞白血病患者分为两组,对照组患者接受常规化疗,治疗组患者接受复方黄黛片联合全反式维甲酸序贯治疗。比较两组治疗起效情况、生存时间、维持治疗阶段不良发生情况。结果治疗组完全缓解率为100.00%(51/51)高于对照组的88.24%(45/51),差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组首次完全缓解时间、血小板计数(PLT)开始回升时间、血红蛋白(Hb)开始回升时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组随访期间死亡率为11.76%(6/51)低于对照组的29.41%(15/51)(P<0.05)。治疗组末梢神经异常、头痛头昏、肝酶升高、肌肉关节疼痛、皮疹等不良反应发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对急性早幼粒细胞白血病患者采用复方黄黛片联合全反式维甲酸序贯治疗能提高完全缓解率,缩短起效时间,延长生存时间,降低死亡率和不良反应发生率,安全性较高。
- 王晓东刘传绪刘传绪周小辉陈森敏陈森敏
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病复方黄黛片全反式维甲酸
- 以肾病综合征为首发表现的特发性嗜酸粒细胞增多综合征诊治反思并文献复习被引量：3
- 2014年
- 目的探讨特发性嗜酸粒细胞增多综合征(idiopathic hypereosinophilic syndrome,IHES)的临床特点、诊断及治疗原则。方法回顾性分析我院近期收治的1例以肾病综合征为首发表现的IHES的临床资料。结果患者因咳嗽3周收入我科。3年前因蛋白尿、双下肢水肿于我院肾内科住院治疗,查血嗜酸粒细胞计数1000×106/L,肾穿刺病理检查提示膜性肾病,诊断为原发性肾病综合征。此次入院查血嗜酸粒细胞0.428,嗜酸粒细胞计数11044×106/L,完善相关检查无继发性因素引起嗜酸粒细胞增多的临床依据,且行骨髓穿刺、染色体和融合基因检查未见明显异常,糖皮质激素治疗后嗜酸粒细胞迅速降至正常,故考虑为IHES。回顾分析患者3年来临床资料发现嗜酸粒细胞计数与蛋白尿水平变化呈现同步关系,推测3年前因嗜酸粒细胞增多累及肾脏出现肾病综合征。结论 IHES临床表现缺乏特异性,需积极完善检查排除继发性和克隆性疾病引起的嗜酸粒细胞增多方可确诊,应用糖皮质激素治疗可迅速控制病情。
- 宋琳韩锋锋黄雁西刘传绪管雯斌郭雪君
- 关键词：嗜酸粒细胞增多误诊肾病综合征
- miRNA-181a对多发性骨髓瘤细胞生物学特性影响的初步研究被引量：6
- 2017年
- 目的 探讨miRNA-181a（miR-181a）在多发性骨髓瘤（MM）患者中的表达情况及其对MM细胞生物学特性的影响.方法 应用免疫磁珠筛选的方法分离并纯化25例初治、复发难治MM患者及10例非恶性血液病患者骨髓CD138＋细胞,应用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-181a表达情况.同时检测RPMI 8226、H929及U266三种MM细胞株中miR-181a的表达.应用miR-181a抑制剂及激动剂观察下调和上调miR-181a表达对MM细胞生物学特性的影响,并对miR-181a进行靶基因预测.结果 与非恶性血液病患者相比,MM患者CD138＋细胞中miR-181a表达上调.对MM细胞株的观察发现,与非恶性血液病患者骨髓CD138＋细胞相比,RPMI 8226及U266细胞株miR-181a高表达,而H929细胞株则低表达.相比对照组,应用100 nmol/L miR-181a抑制剂下调miR-181a后,U266细胞的增殖活力在24、48及72 h分别为（50.5±4.1）%、（52.3±2.2）%和（69.5±4.3）%,低于对照组的（67.1±3.3）%、（71.5±3.6）%和（78.1±5.4）%（均P〈0.05）,提示细胞增殖受抑.而应用100 nmol/L miR-181a激动剂上调miR-181a后,H929细胞在24、48 h时的增殖活力分别为（38.5±3.6）%和（82.2±6.9）%,高于对照组的（21.2±2.4）%和（61.3±5.4）%（均P〈0.01）,提示细胞增殖增强.细胞周期分析提示,miR-181a抑制剂使U266细胞周期阻滞在G0/G1期.细胞药敏实验结果显示,多柔比星、紫杉醇及5-氟尿嘧啶作用后,与药物单独处理的细胞相比,miR-181a抑制剂下调U266细胞miR-181a表达的细胞增殖活力下降.在48 h和72 h的吸光度（A）值显著低于对照组.细胞迁移实验显示,miR-181a抑制剂下调miR-181a能抑制U266细胞的迁移能力,实验组细胞的迁移比例为（62±10）%,低于对照组的（89±12）%（P〈0.05）,而miR-181a激动剂则能提高H929细胞的迁移能力,实验组细胞的迁移比例[（242±9）%]高于对照组的（98±8）%（P〈0.01）.结论 MM细胞高表达miR-181a.miR-181a的高表�
- 张文皓陈琳军李志超郝思国陶荣邓晓辉马立元万江波刘传绪张言
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞运动
