袁玉霞
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 六神丸逆转人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox机制的初步研究被引量：1
- 2017年
- 目的初步探讨六神丸逆转人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox的机制。方法设置对照组、阿霉素组(Dox)、六神丸组和阿霉素与六神丸联合用药组。用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测六神丸对人结肠癌耐药细胞株(Lovo/Dox、HCT116/L-OHP、Caco2/Dox)的影响;蛋白质免疫印迹法(Western Blotting)检测耐药蛋白P-gp、BCRP以及相关凋亡蛋白caspase-3、caspase-9、Cytochrome C和抑癌蛋白p53在人结肠癌Lovo/Dox细胞中的表达;免疫荧光实验检测P-gp的荧光表达。结果六神丸作用于人结肠癌3种耐药细胞24 h后,CCK-8结果显示其可抑制3种人结肠癌细胞株的活性,其中抑制人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox的效果最明显。六神丸联合阿霉素可上调caspase-3、caspase-9、p53蛋白表达水平以及减弱P-gp蛋白及荧光表达。结论六神丸可逆转人结肠癌耐阿霉素细胞株Lovo/Dox的P-gp表达,可能是通过激活相关凋亡途径和抑癌蛋白而引起该细胞株凋亡。
- 邹瑜袁玉霞贺雪唐雪瑶张祎稀邱艳艳袁泽婷徐可殷佩浩
- 关键词：人结肠癌细胞株六神丸阿霉素耐药逆转
- 蟾毒灵对人结肠癌HCT116细胞有氧糖酵解的影响被引量：4
- 2018年
- 目的研究蟾毒灵对人结肠癌细胞株HCT116有氧糖酵解的影响。方法将人结肠癌细胞株HCT116分为蟾毒灵组和对照组,蟾毒灵组给予不同浓度的蟾毒灵(5,10,20,40 nmol·L^(-1)),对照组给予等量不含蟾毒灵的完全培养基,孵育48 h后,用试剂盒法测定细胞内ATP水平和细胞乳酸水平;用蛋白质印迹法检测细胞能量代谢相关蛋白C-myc的表达水平。结果 4个浓度(5,10,20,40 nmol·L^(-1))蟾毒灵对人结肠癌细胞株HCT116细胞内ATP水平的抑制率分别为91.69%,78.00%,68.55%,54.03%;这4个浓度蟾毒灵对人结肠癌细胞株HCT116细胞乳酸生成的抑制率分别为89.04%,77.27%,59.66%,47.52%;这4个浓度蟾毒灵组的人结肠癌细胞株HCT116细胞C-myc蛋白表达比值分别为0.95,0.84,0.73,0.68;这4个浓度蟾毒灵组的人结肠癌细胞株HCT116细胞乳酸脱氢酶A(LDH-A)的表达比值分别为0.95,0.90,0.79,0.60,上述所有指标与对照组(1.00)相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论蟾毒灵能抑制结肠癌细胞株HCT116的有氧糖酵解,其机制可能与下调C-myc蛋白的表达有关。
- 袁玉霞贺雪李喆唐雪瑶张祎稀邱艳艳袁泽婷殷佩浩
- 关键词：蟾毒灵结肠癌有氧糖酵解
- 蟾毒灵对人肠癌细胞HCT116瘤体生长的抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究蟾毒灵对人肠癌HCT116瘤体生长产生的抑制作用。方法将25只人肠癌移植瘤模型裸鼠以随机区组法分为空白组(生理盐水)、对照组(5-Fu,5 mg·kg-1·d^(-1))和3个剂量(蟾毒灵,0.5,1.0,1.5 mg·kg-1·d^(-1))实验组,均为每只0.2 m L,每周3次,共3周。以CCK-8法测定细胞增殖作用并记录瘤体生长情况;用免疫组化法测量Ki67蛋白的表达。结果蟾毒灵对HCT116细胞的增殖有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,其半数抑制浓度(IC50)为80 nmol·L^(-1),差异有统计学意义(P<0.01)。各组瘤体生长情况:与空白组(170±104.74)mg相比,低中高3个剂量实验组瘤重分别为(118.75±54.62),(107.5±41.31),(103.75±70.29)mg,差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组的(112.5±65.85)mg比较,差异也有统计学意义(均P<0.05)。免疫组化结果表明,蟾毒灵可以下调Ki67蛋白的表达水平。结论蟾毒灵可抑制人肠癌HCT116瘤体生长,可能与降低Ki67的表达有关。
- 于卉邱艳艳石晓静邹瑜袁玉霞贺雪殷佩浩
- 关键词：蟾毒灵皮下移植瘤模型KI67蛋白
- 蟾毒灵对人结肠癌HCT8细胞凋亡及钙离子代谢的影响
- 2016年
- 目的探讨蟾毒灵对人肠癌HCT8细胞凋亡及钙离子代谢的影响及其机制。方法采用CCK-8法和Annexin V/PI双染凋亡试剂盒检测蟾毒灵对人肠癌HCT8细胞增殖和凋亡的影响,Ca^(2+)荧光探针Fluo-3 AM标记HCT8细胞内Ca^(2+)并检测蟾毒灵对细胞内Ca^(2+)的影响。结果蟾毒灵抑制人结肠癌HCT8细胞增殖呈剂量-时间依赖性;诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性;且蟾毒灵浓度越高,细胞内Ca^(2+)浓度越高。结论蟾毒灵诱导人结肠癌HCT8细胞凋亡,可能与细胞内Ca^(2+)代谢相关。
- 石晓静孙剑玥邱艳艳邹瑜袁玉霞贺雪张祎稀唐雪瑶殷佩浩
- 关键词：结肠癌蟾毒灵凋亡钙离子
- 蟾毒灵对裸鼠人结肠癌血管新生相关VEGFA蛋白表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:通过实验研究观察蟾毒灵对人结肠癌血管新生的作用。方法:CCK-8法检测不同浓度蟾毒灵对人脐静脉内皮细胞增殖的影响;构建裸鼠人结肠癌移植瘤模型,随机分为对照组(0.9%生理盐水)、蟾毒灵组(1.5 mg·kg^(^(-1))·d^(-1)),药物干预4周后,观察各组裸鼠移植瘤瘤体生长情况,Western blot检测瘤体组织中血管内皮生长因子A(VEGFA)的表达。结果:蟾毒灵在2.5~320.0 ng/ml的浓度区间内,其对人脐静脉内皮细胞的生长抑制率为1.67%~95.40%,IC50为20.86 ng/ml,呈剂量依赖性。蟾毒灵组裸鼠移植瘤瘤体明显小于对照组(P<0.01),蟾毒灵组瘤体中VEGFA蛋白的表达明显低于对照组(P<0.05)。结论:蟾毒灵可抑制血管内皮细胞增殖,抑制裸鼠人结肠癌移植瘤瘤体的生长,其机制可能与下调VEGFA蛋白的表达有关。
- 姚子涵邱艳艳贺雪袁玉霞唐雪瑶张祎稀殷佩浩
- 关键词：蟾毒灵血管内皮生长因子A裸鼠
- 中药单体逆转MDR1介导的肿瘤多药耐药机制研究进展被引量：5
- 2017年
- 综述中药单体逆转多药耐药基因1(MDR1)介导的肿瘤多药耐药机制研究进展。中药单体主要通过抑制MDR1基因的表达、抑制P-gp活性、抑制ATP酶、逆转凋亡抵制、抑制蛋白激酶活性等途径逆转MDR1介导的肿瘤多药耐药。
- 袁玉霞殷佩浩
- 关键词：肿瘤多药耐药中药单体逆转
