黄超
- 作品数：9 被引量：2H指数：1
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- 酸敏感离子通道在星型胶质细胞和SH-SY5Y细胞的表达及功能
- 酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)是一类胞外酸化激活的非电压门控的阳离子通道,激活引起钙内流,参与神经元递质释放和钙超载等过程。本实验采用PCR、western blotti...
- 王芳黄超熊秋菊胡壮丽陈建国
- 文献传递
- 复方排石口服液及其制备方法
- 本发明公开了一种复方排石口服液，由金钱草、车前子、角刺、鸡内金、炒枳壳、制大黄、虎杖、生山栀、苯甲酸钠组成。本发明配方合理，效果好。
- 张伟周亚军黄超许晓乐姚文娟
- 文献传递
- 没药甾酮Z在制备抗抑郁症药物中的应用
- 本发明公开了一种没药甾酮Z在制备抗抑郁症药物中的应用。本发明是没药甾酮Z的新用途，使用效果好。
- 黄超胡文凤王文静王吉莉龚宇王鹏张伟
- 文献传递
- 蛋白激酶A对小鼠皮层神经元酸敏感离子通道的调节
- 2013年
- 目的 :探讨蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)对小鼠皮层神经元酸敏感离子通道(acid sensing ion channels,ASICs)功能的影响及机制。方法:取原代培养小鼠皮层神经元,通过应用钙影像、全细胞膜片钳、免疫荧光和Western Blot等技术,分别观察PKA激动剂和抑制剂对ASICs功能的影响及机制。结果:(1)在给予PKA激动剂或抑制剂前神经元ASICs电流幅值约为(224.2±17.59)pA(n=15),预孵育PKA激动剂forskolin(10μmol/L)使电流幅值减小为(108±14.67)pA(n=9),与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),而预孵育PKA抑制剂PKAI(5μmol/L)则使电流幅值增加为(306.3±22.9)pA(n=12),与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);(2)在给予PKA激动剂或抑制剂前,酸诱导的胞内钙△F/F值为(0.708±0.07)(n=20),PKA激动剂forskolin(10μmol/L)使其减少为(0.140±0.013)(n=17),与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),PKA抑制剂PKAI(5μmol/L)使其增加为(0.978±0.108)(n=19),与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);(3)在加入forskolin或PKAI 24 h后,神经元ASIC1总荧光密度无明显改变(P>0.05),但神经元ASIC1膜荧光密度从对照组的(78.58±7.42)(n=32)减少到forskolin孵育后的(31.41±3.38)(n=57),与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),而PKAI孵育后神经元ASIC1膜荧光密度增加到(118.29±11.50)(n=34),与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 :PKA通过影响ASICs膜分布负性调节小鼠皮层神经元ASICs电流及由酸诱导的胞内钙增加。
- 黄超胡壮丽张伟
- 关键词：皮层神经元酸敏感离子通道蛋白激酶A电流钙离子
- 心脏上新型药物作用靶点的发现—酸敏感离子通道（ASICs）
- 2008年
- 目的：ASICs是新近发现并克隆的配体门控型离子通道，易被细胞外H^＋激活，在神经系统的生理和病理过程中发挥重要的作用。我们以往的研究已证明ASICI与学习记忆有关。而目前越来越多的报道开始关注神经以外其他组织中ASICs的表达和功能，但心脏中是否也有ASICs的表达还不得而知。方法：本文应用RT-PCR,western blotting和免疫荧光技术，
- 胡壮丽宋健人黄超王芳陈建国
- 关键词：心脏药物作用靶点酸敏感离子通道ASICS
- 酸敏感离子通道在星型胶质细胞和SH-SY5Y细胞的表达及功能
- 王芳黄超熊秋菊胡壮丽陈建国
- 关键词：SH-SY5Y
- 静息态和活化态星形胶质细胞ASICs亚细胞分布研究
- 2013年
- 目的:探讨酸敏感离子通道(acid sensitive ion channels,ASICs)在大鼠静息态和活化态星形胶质细胞亚细胞分布变化及调控。方法:取大鼠静息态和活化态星形胶质细胞,通过应用免疫荧光、全细胞膜片钳和Western Blot等技术,观察ASICs在静息态和活化态星形胶质细胞亚细胞分布变化及可能机制。结果:(1)ASICs在静息态和活化态星形胶质细胞分别主要分布于细胞核或胞质/胞膜。以ASIC1为例进行分析,发现ASIC1胞核荧光密度在静息态和活化态星形胶质细胞分别为(54.32±1.29)(n=36)和(22.27±0.96)(n=34),而ASIC1胞质/胞膜荧光密度在这两种星形胶质细胞分别为(6.14±0.39)(n=38)和(37.45±1.31)(n=36),这种分布差异在功能学上表现为ASIC1电流的增加,即ASIC电流由静息态的10%增加到活化态的30%;(2)静息态和活化态星形胶质细胞之间ASICs蛋白表达总量差异无统计学意义;(3)活化态星形胶质细胞炎症指示蛋白诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达较静息态星形胶质细胞显著增多;用小胶质细胞原性炎症因子白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)刺激静息态星形胶质细胞,可使静息态星形胶质细胞ASIC1从胞核转向胞质/胞膜。结论:ASICs在静息态星形胶质细胞主要分布于胞核,而在活化态星形胶质细胞主要分布于胞质/胞膜;IL-1β可能调控星形胶质细胞ASICs由胞核转移至胞质/胞膜。
- 黄超张伟
- 关键词：星形胶质细胞胞质胞膜酸敏感离子通道
- 两性霉素B及其衍生物在制备快速抗抑郁症药物中的应用
- 本发明公开了一种两性霉素B及其衍生物在制备快速抗抑郁症药物中的应用。本发明为两性霉素B及其衍生物提供了新的医药用途，且效果优异。
- 黄超高敏慧陈卓龚宇胡文凤吴月
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- 热休克蛋白70激动剂SW02对脂多糖诱导的巨噬细胞iNOS表达的调控及机制被引量：2
- 2016年
- 目的观察热休克蛋白70(Hsp70)激动剂SW02对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及一氧化氮(NO)生成的作用,并探讨其作用机制。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,将细胞随机分为DMSO组、DMSO+LPS(1 mg·L^(-1))组、SW02组和SW02+LPS(1 mg·L(-1))组。Western blot法测定蛋白表达;Griess试剂法测定NO含量;实时定量PCR法测定iNOS mRNA表达;染色质免疫共沉淀法(ChIP)检测核因子κB(NF-κB)与iNOS启动子结合能力变化。结果 SW02明显抑制由LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS蛋白、mRNA表达和NO释放(SW02+LPS组iNOS表达量和NO生成量明显低于DMSO+LPS组,P<0.01或P<0.05);SW02不影响由LPS诱导的RAW264.7细胞κB-α抑制子(IκB-α)降解(SW02+LPS组IκB-α表达量与DMSO+LPS组比差异无显著性,P>0.05)和NF-κB入核(SW02+LPS组细胞质、细胞核NF-κB表达量与DMSO+LPS组比差异无显著性,P>0.05);SW02明显抑制由LPS诱导的NF-κB与iNOS启动子结合(SW02+LPS组NF-κB与iNOS启动子结合量明显低于DMSO+LPS组,P<0.05)。结论 SW02抑制巨噬细胞iNOS表达和NO生成,其机制可能与抑制NF-κB与iNOS启动子结合有关。
- 花慧莲黄超
- 关键词：热休克蛋白70诱导型一氧化氮合酶RAW264.7细胞
