王春华
- 作品数:6 被引量:9H指数:2
- 供职机构:西北民族大学更多>>
- 发文基金:宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 免疫治疗伴P53缺失的难治性慢性淋巴细胞白血病1例并文献复习被引量:2
- 2016年
- 1病例资料
患者,男,57岁,2012年6月体检发现白细胞增高,7月就诊于北京某三甲医院,查血常规:白细胞22.5×10^9/L,淋巴细胞百分比76.9%,血红蛋白152g/L,血小板176×10^9/L;骨髓涂片:骨髓增生活跃,淋巴细胞占72%;骨髓流式细胞术:CD19^+,CD5^+,CD23^+,CD20^+,HLA-DR^+,CD38^+;诊断为慢性淋巴细胞白血病(CLL)。
- 魏玉萍包慎冶秀鹏王春华郭莹丁建华智峰李蓉宋丽君
- 关键词:免疫治疗利妥昔单抗沙利度胺环磷酰胺
- 骨髓增生异常综合征流式细胞术免疫表型分析
- 2019年
- 目的研究流式细胞术(FC)对于骨髓增生异常综合征(MDS)诊断和预后的价值。方法收集明确诊断的31例MDS病例,应用FC对骨髓进行免疫表型检测,对发现异常的23例进行统计分析。结果 MDS流式细胞术检测免疫表型异常阳性率74.2%,成熟粒细胞群CD15/CD10、CD13/CD16或CD11b表达异常占26.8%,最为常见;在23例MDS中有15例存在此种异常(65.2%)。成熟粒细胞群跨系列表达CD56为14.2%。成熟粒细胞群CD15/CD11b、CD13/CD16免疫表型紊乱在低危组与高危组为66.67∶63.64,比值相近。低危组成熟粒细胞群跨系列表达CD5为8.33%,高危组9.09%。高危组存在更多的CD34^+细胞跨系列表达,CD7最常见,占免疫表型异常的54.54%,且均出现在高危组,其余可见CD5、CD19。单核细胞跨系列表达CD56亦仅出现在高危组。结论 FC检查不但有助于提高MDS的诊断而且对预后评估也有重要的临床价值。
- 张伟蒋丽君包慎包慎马燕萍智峰冶秀鹏智峰
- 关键词:骨髓增生异常综合征免疫表型流式细胞术
- 伴BRAF基因突变的毛细胞白血病二例并文献复习被引量:2
- 2018年
- 目的探讨BRAF基因突变在毛细胞白血病(HCL)诊断和治疗中的价值。方法分析宁夏回族自治区人民医院收治的2例伴BRAF基因突变的HCL患者,并进行相关文献复习。结果2例患者均检测到BRAF基因突变,该突变在HCL中具有高度特异性,BRAF基因抑制剂在传统治疗复发的患者中能够获得很好的效果。结论BRAF基因突变对于HCL具有确诊价值,BRAF抑制剂对于HCL有潜在治疗价值。
- 智峰包慎马燕萍冶秀鹏宋丽君李蓉王春华魏玉萍
- 关键词:BRAF基因
- 以慢性粒单核细胞白血病样表现的慢性中性粒细胞白血病1例
- 2019年
- 慢性中性粒细胞白血病(chronic neutrophilic leukemia CNL)是一种罕见的骨髓增殖性肿瘤,至今病例报道数较少,由于缺乏特异性分子诊断标志,既往病例诊断主要是排除性诊断,导致很多病例得不到及时正确的诊断。随着分子生物学的进展,CSF3R基因研究成果的问世,为CNL的诊断起到里程碑式的作用。以慢性粒单核细胞白血病(CMML)样表现起病的CNL临床罕见,容易误诊为CMML,为提高临床医师对此类疾病的认识,现分析我院诊治的1例此类患者,并进行相关文献复习。
- 魏玉萍包慎郭莹李蓉王春华李叶琼冶秀鹏
- 关键词:慢性粒单核细胞白血病慢性中性粒细胞白血病
- 原发性浆细胞白血病合并系统性淀粉样变性一例并文献复习被引量:3
- 2017年
- 目的分析原发性浆细胞白血病(PPcL)的临床表现及诊断,探讨其合并系统性淀粉样变性的特征、治疗及预后。方法回顾性分析1例PPCL合并系统性淀粉样变性患者的病例资料并复习相关文献。结果该例患者为PPCL合并AL淀粉样变并有多器官损害,给予VAD方案联合三氧化二砷治疗,并应用TD方案维持,初步取得了较好的临床效果,但最终因突发大面积脑梗死放弃治疗死亡。结论PPCL合并系统性淀粉样变性加重了多器官损害,患者常难以耐受大剂量化疗,以三氧化二砷为主联合沙利度胺的治疗方案或可改善患者生存。
- 宋丽君包慎冶秀鹏丁建华魏玉萍智峰李蓉王春华
- 关键词:淀粉样变性三氧化二砷沙利度胺
- 钙网蛋白基因突变的原发性血小板增多症二例并文献复习被引量:3
- 2018年
- 目的探讨钙网蛋白(CALR)基因在原发性血小板增多症(ET)诊断中的临床价值。方法分析2例CALR基因突变的ET病例,并进行相关文献复习。结果结合实验室检查、骨髓检查及CALR基因阳性结果,2例患者明确诊断为ET,给予阿司匹林联合干扰素α治疗,病情稳定。结论CALR基因在JAK2阴性的ET中具有重要的诊断价值,值得临床推广。
- 智峰包慎冶秀鹏李蓉马燕萍王春华魏玉萍郭莹丁建华
- 关键词:血小板增多JAK2基因