王丹
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
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- 酮咯酸氨丁三醇预防性镇痛对乳腺癌改良根治术患者镇痛效果及免疫功能的影响被引量：14
- 2016年
- 目的探讨酮咯酸氨丁三醇预防性镇痛应用于乳腺癌改良根治术患者的镇痛效果及对免疫功能的影响。方法选择择期乳腺癌改良根治术患者70例,年龄36~65岁,体重45~75kg,ASAⅠ或Ⅱ级,根据患者是否接受镇痛分为预防性镇痛组(A组)和对照组(C组),每组35例。两组患者均采用气管插管全麻,预防性镇痛组在麻醉诱导前30min给予酮铬酸氨丁三醇60mg入壶静滴,对照组同时给予等量生理盐水。记录两组患者麻醉诱导前(T_0)、术后30min(T_1)、1h(T_2)、4h(T_3)和24h(T_4)时疼痛VAS评分。在T_0、T_4时测量患者血浆T_淋巴细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD8^+)及白细胞介素(IL)^(-1)β、IL-6、IL^(-1)0水平。结果 T_1~T_4时C组患者VAS评分明显高于T_0时和A组(P<0.05);T_4时C组T_淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+及CD8^+明显低于T_0时和A组(P<0.05),两组CD4^+/CD8^+组间组内差异无统计学意义;T_4时C组IL^(-1)β和IL-6水平明显高于T_0时和A组,T_4时A组IL^(-1)0水平明显高于T_0时和C组(P<0.05)。结论酮咯酸氨丁三醇预防性镇痛应用于乳腺癌改良根治术患者能取得较好的镇痛效果,同时能够保护患者免疫功能,抑制炎性反应,减轻手术及麻醉对患者免疫功能的抑制作用。
- 王爱桃姚尚龙杜晓冰王丹董海云
- 关键词：酮咯酸氨丁三醇预防性镇痛乳腺癌根治术镇痛效果免疫功能
- 脊髓CX3CR1在小鼠炎性痛中的作用：与CaM／CaMKⅡ信号通路的关系被引量：1
- 2017年
- 目的评价脊髓CX3C趋化因子受体1（CX3CR1）在小鼠炎性痛中的作用及其与钙调蛋白（CaM）／钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）信号通路的关系。方法清洁级健康雄性C57BL6小鼠96只，体重25～27g，采用随机数字表法分为3组：对照组（C组，n=30）、炎性痛组（IP组，n=36）和CX3CR1拮抗剂组（CA组，n=30）。c组右侧后爪趾底注射50μl生理盐水，IP组和CA组右侧后爪趾底注射50μl完全氟氏佐剂制备小鼠炎性痛模型，CA组于右侧后爪趾底注射完全氟氏佐剂前1h鞘内注射PBS稀释终浓度为1μg／5μl的CX3CR1拮抗剂。于注射前30min（T0）、注射后30min（T1）、1、2和4h（T2～4）时测定热缩足潜伏期（TWL），随后处死取脊髓，采用Westernblot法检测p-CaMKⅡ、p-CREB和c-fos的表达；RT—PCR法检测CaMKⅡ、CREB和c—fosmRNA的表达。免疫荧光法确定p-CaMKⅡ表达于小胶质细胞。结果与C组比较，IP组和CA组T2-4时TwL缩短，T1-4时脊髓p-CaMKⅡ、p-CREB、C—fos及其mRNA上调（P〈0．05）；与IP组比较，CA组T2-4时TwL延长，T1-4时脊髓p-CaMKⅡ、p-CREB、c—fos及其mRNA表达下调（P〈0．05）。p-CaMKⅡ与小胶质细胞的特异标记物共表达。结论CX3CR1通过激活CaM／CaMKⅡ信号通路参与了小鼠炎性痛的形成和维持。
- 王爱桃姚尚龙杜晓冰王丹董海云
- 关键词：受体CXCR3钙调蛋白
- 钙调神经磷酸酶在弗氏佐剂致大鼠炎性痛中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在弗氏佐剂致大鼠炎性痛痛觉过敏中的作用。方法选择雄性SD大鼠75只,体重200~300g,将其随机均分为对照组(C组)、完全弗氏佐剂(CFA)组(F组)和CaN+CFA组(NF组)。C组大鼠右侧后爪趾底注射生理盐水100μl,F组和NF组大鼠右侧后爪趾底注射CFA 100μl制备炎性痛模型,NF组大鼠于右侧后爪趾底注射CFA前1d鞘内注射CaN 10 U。三组大鼠于右侧后爪趾底注射前30 min(T0)、注射后0.5h(T_1)、1h(T_2)、2h(T_3)及4h(T_4)测定大鼠热刺激缩足潜伏期(PWTL);同时各取5只大鼠脊髓组织,Western blot法测定各组大鼠脊髓中CaN、核因子κB(NF-κB)p65蛋白含量;RT-PCR法测定大鼠脊髓中CaN及NF-κB基因的表达。ELISA法测定大鼠脊髓组织中IL-1β、TNF-α和IL-10浓度。结果T_2~T_4时F组,T_3、T_4时NF组PWTL明显短于T0时和C组(P<0.05);T_2~T_4时NF组PWTL明显长于F组(P<0.05)。T_1~T_4时F组,T_2~T_4时NF组脊髓组织CaN蛋白含量明显低于,NF-κB p65蛋白明显高于T0时和C组(P<0.05);T_2~T_4时F组、NF组脊髓组织CaN基因表达、IL-10浓度明显低于,NF-κB基因表达及IL-1β、TNF-α浓度明显高于T0时和C组(P<0.05);T_1~T_4时NF组脊髓组织CaN蛋白含量和基因表达明显高于,NF-κB p65蛋白含量和基因表达及IL-1β、TNF-α明显低于,IL-10浓度明显高于F组(P<0.05)。结论 CaN通过抑制NF-κB,调节抗炎细胞因子和促炎细胞因子的平衡,抑制大鼠炎性痛的发生发展。
- 王爱桃姚尚龙杜晓冰王丹董海云
- 关键词：钙调神经磷酸酶核因子ΚBIL-10炎性痛
