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CXCR7在SDF-1介导内皮细胞参与血管形成中的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨CXCR7在SDF-1诱导内皮细胞参与血管生成中的作用。方法用Western blot和流式细胞仪检测脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中CXCR7和CXCR4的表达;利用小分子拮抗剂分别阻断CXCR4或CXCR7,然后通过MTT、Transwell小室法及三维基质胶血管样结构形成实验分别考察CXCR7和CXCR4对SDF-1诱导HUVECs增殖、迁移及管样结构形成能力的影响。结果 HUVECs细胞中同时高表达CXCR4和CXCR7;CXCR7的拮抗剂显著抑制SDF-1诱导HUVECs的增殖(P<0.01);而SDF-1诱导HUVECs迁移却被CXCR4的拮抗剂阻止(P<0.01);CXCR7和CXCR4的拮抗剂均显著阻止SDF-1诱导HUVECs形成血管样结构(P<0.01)。结论 CXCR7和CXCR4在SDF-1诱导HUVECs参与血管生成的过程中均起着不可或缺却又不尽一致的作用,SDF-1诱导HUVECs的增殖主要通过CXCR7发挥作用,而CXCR4主要参与SDF-1诱导HUVECs的迁移,两者共同参与SDF-1诱导HUVECs形成管样结构的调节。; 熊新李红潘克俭王兰李亚戴小珍; 关键词：CXCR4 CXCR7 基质细胞衍生因子内皮细胞

美洲大蠊提取物在微流控装置中诱导血管内皮细胞迁移的研究被引量：2: 2010年; 目的利用新型微流控装置建立稳定、线性的美洲大蠊提取物浓度梯度环境，观察美洲大蠊提取物对血管内皮细胞迁移的影响。方法将细胞接种于微流控装置，分别用培养基与提取液以体积比分别为80：20和95：5的混合液诱导内皮细胞6h，并于显微镜下观察血管内皮细胞在美洲大蠊提取物诱导下的迁移。结果当培养基与提取液体积比为80：20时，低浓度区血管内皮细胞分别减少7％和3％，高浓度区细胞分别增加9％和2％；当培养基与提取液体积比为95：5时，血管内皮细胞未出现明显的向高浓度迁移现象。结论美洲大蠊提取物能够诱导血管内皮细胞迁移。; 熊新黎昌莉; 关键词：美洲大蠊提取物血管内皮细胞

基于微流控芯片构建一种新的体外血管生成模型被引量：3: 2011年; 血管生成在许多生理和病理过程中发挥着重要作用,但血管生成的机理仍不清楚.因此,为探明血管生成机理及开发"血管生成相关"疾病的治疗方法,在体外构建一个合适的血管生成模型是十分必要的.基于微流控系统构建了一种新型体外血管生成模型,该系统不仅能为内皮细胞生长提供一种近似于在体的微环境,并能实时监测内皮细胞对其微环境所发生变化的响应.为评价该系统用于血管生成模型建立的可行性和优越性,考察了促血管生长因子对内皮细胞增殖、迁移和管样结构形成能力的影响.研究结果表明,在促血管生长因子的诱导作用下,内皮细胞在三维基质材料中的增殖能力大大提高(提高了59.12%);在促血管生长因子浓度梯度的诱导作用下,内皮细胞定向从低浓度往高浓度侵入基质胶且形成管腔样结构.以上结果表明,该系统不仅能为血管生成机理的阐明提供一个良好的研究平台,还能为促血管生成药物或者抗血管生成药物的筛选提供一个合适的筛选平台.; 戴小珍蔡绍皙叶群芳蒋稼欢晏小清熊新江奇峰WANG Albert Chih-Lueh谭毅; 关键词：血管生成微环境促血管生长因子

CXCR7-shRNA慢病毒载体对人肝癌细胞生长及侵袭能力的抑制作用被引量：6: 2013年; 目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化;然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响。结果与空白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7的mRNA及蛋白水平表达均明显降低(P<0.01),SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降(P<0.05),同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA的抑制(P<0.01)。结论靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点。; 戴小珍熊新王兰潘克俭何浪李红; 关键词：肝癌

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熊新