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腓深神经传入冲动抑制防御性升压反应时脑内单胺类递质与内阿片肽的关系: 1989年; 前文报道,刺激兔下丘脑防御反应区(hypothalamic defence area,HDA)可导致升压和脑内NA等单胺类递质释放增多,刺激腓深神经(deep peroneal nerve stimulation,DPNS)则可对此产生抑制效应。本文拟探讨DPNS效应中脑内单胺类递质与内阿片肽的关系。; 夏萤张安中曹小定唐琴梅徐修容; 关键词：腓深神经防御反应内阿片肽

强啡肽抑制离体血管收缩效应的机制被引量：1: 1989年; 用离体血管电场刺激收缩模型观察到强啡肽明显抑制电场刺激引起的兔耳中心动脉及兔肠系膜上动脉的收缩效应,且呈剂量反应关系,而对股动脉的电场刺激收缩反应无明显影响,强啡肽抑制血管收缩达50％时的用量(IC_(50)值)分别为8.5±1.2×10^(-6)mol/L、5.02±1.3×10^(-7)mol/L及>10^(-6)mol/L。用药物分析法看到,酚妥拉明(10^(-6)mol/L)可取消电场刺激及去甲肾上腺素引起的血管收缩作用,而强啡肽仅抑制电场刺激致血管收缩作用。用HPLC法测定孵育液中去甲肾上腺素的含量变化时看到,应用强啡肽(5×10^(-7)mol/L)后孵育液中去甲肾上腺素的含量从对照组的340.56±73.13pg/ml下降至67.91±10.26pg/ml,两组差别有极显著意义(P<0.01)。纳洛酮(10^(-6)mol/L)可完全拮抗强啡肽的这一抑制效应。以上结果提示强啡肽可能通过抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,从而产生抑制血管的收缩作用。; 孙凤艳张安中夏萤; 关键词：强啡肽去甲肾上腺素动脉条

模拟电针对刺激兔下丘脑防御反应区诱发心血管交感反应的抑制作用: ＜正＞刺激兔下丘脑防御反应区可诱发交感亢进反应,血压升高和室性期前收缩是该反应分别在血管与心脏的表现形式。模拟电针可对此产生明显的抑制效应。用高效液相色谱——电化学检测法测定脑脊液中单胺类物质时发现,刺激下丘脑防御反应区...; 夏萤张安中曹小定唐琴梅徐修容; 文献传递

脊髓苯环立啶受体的心血管效应与去甲肾上腺素能系统: 1990年; 本文应用受体阻断、高效液相,6-OHDA 化学损毁神经末梢和放射自显影等多学科技术方法,探讨脊髓苯环立啶受体的心血管效应与去甲肾上腺素能神经系统的关系。结果表明,哌唑嗪、育亨宾均可对抗 ith PCP 的降压和减慢心率作用,ith PCP 产生降压和减慢心率作用时,脊髓脑脊液内 MHPG 的含量升高;用6-OHDA 损毁脊髓 NA 能神经末梢后,ith PCP的降压和减慢心率作用大为减弱,脊髓 PCP 受体密度亦同时大为降低。可以认为,脊髓内有 PCP 受体分布于 NA 能神经末梢上,促进 NA 释放或抑制 NA 重摄取,可能是脊髓 PCP 受体产生心血管抑制效应的重要机理。; 俞昌喜王庆平夏萤许绍芬; 关键词：脊髓心血管效应 NA

延髓腹外侧区在电针抑制防御性升压反应与期前收缩中的作用: ＜正＞文献报导,延髓腹外侧区为防御反应在脑干的最终传出接替站,且与维持血压水平及交感紧张性有关。本工作试图观察延髓腹外测区在电针抑制防御性升压反应与期前收缩中的作用。实验在179只家兔上进行,动物用乌拉坦（700毫克／公...; 李鹏皇甫东海郭学勋夏萤; 文献传递

纳洛酮对急性实验兔的升压作用: 1989年; 对麻醉并施行一定手术的急性实验兔,静脉注射小剂量(0.4mg/kg)纳洛酮可在2.9±1.1min内引起数个短暂的波动性升压峰,约1/3动物伴随出现心律失常;大剂量(5mg/kg)纳洛酮则在13.9±7.4min内使血压持续升高,有半数以上动物出现心律失常。在升压最高峰时,脑脊液内单胺类递质的代谢产物无明显变化。作者认为,此类急性实验条件下,存在着内阿片肽对心血管系统的抑制作用,其中外周机制可能起重要作用。; 夏萤; 关键词：急性实验纳洛酮内阿片肽升压反应单胺类递质

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夏萤