汪和贵
- 作品数：53 被引量：98H指数：6
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金江西省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- β-AR亚型对慢性心衰心室肌细胞IKr的调控及机制
- 背景:慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)已成为重大的社会公共卫生问题。在慢性心衰患者的死亡原因中,约一半因恶性室性心律失常的发生而猝死(心脏性猝死sudden cardiac death...
- 汪和贵
- 关键词：钾通道Β-肾上腺素受体蛋白激酶A
- 文献传递
- ISO通过CaMKⅡ和PKA激活RyR2诱发心肌细胞凋亡
- 2023年
- 目的:探讨异丙肾上腺素(ISO)持续激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和蛋白激酶A(PKA)后对心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:将H9C2心肌细胞分为Control组、ISO组、ISO+KN93(CaMKⅡ抑制剂)组、ISO+H-89(PKA抑制剂)组,经不同药物干预后,通过CCK-8法检测心肌细胞活力,Annexin V-FITC/PI细胞凋亡试剂盒和流式细胞术检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测CaMKⅡ、PKA、兰尼碱受体2(RyR2)及凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3、Bax、Bcl-2的表达情况,荧光显微镜观察细胞形态变化和钙荧光强度。结果:与Control组比较,ISO组细胞活性降低,CaMKⅡ、PKA和RyR2的磷酸化水平增加,凋亡蛋白Cleaved-Caspase3、Bax/Bcl-2表达增加,胞内钙含量增多,细胞凋亡率增多,差异均有统计学意义(P<0.01);与ISO组比较,ISO+KN93和ISO+H-89组细胞活性增高,CaMKⅡ、PKA和RyR2的磷酸化水平降低,凋亡蛋白Cleaved-Caspase3、Bax/Bcl-2表达减少,胞内钙含量减少,细胞凋亡率减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:ISO通过CaMKⅡ和PKA共同介导RyR2途径的磷酸化激活,并诱发心肌细胞凋亡。
- 张旭王伟汪和贵
- 关键词：异丙肾上腺素蛋白激酶A细胞凋亡
- 经皮桡动脉冠状动脉造影术和介入治疗的临床应用被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨经皮桡动脉冠状动脉造影和介入治疗的安全性和可行性。方法:121例拟诊冠心病患者术前均接受Allen′s试验检查,选择右侧桡动脉为穿刺径路,使用6F桡动脉专用鞘管,5F桡动脉造影导管和6F指引导管。结果:桡动脉穿刺成功119例,成功率为98.3%;造影成功112例,成功率为92.5%,9例失败,其中7例为老年女性患者;14例行PCI治疗。局部血肿1例(0.9%),术后无桡动脉闭塞、出血、夹层等血管并发症发生。结论:经皮桡动脉冠脉造影术和介入治疗安全、可行,经桡动脉穿刺局部并发症少,病人更乐意接受,值得推广。选择病例时对于身材矮小、桡动脉搏动细弱的老年女性应慎重。
- 汪和贵柯永胜杨浩纪勤炯曹蘅王安才芮世宝唐军吴明蔚有权刘文洁
- 关键词：桡动脉穿刺术冠状动脉造影术介入治疗
- 内洋地黄素介导心肌缺血再灌注损伤的分子学机制
- 柯永胜汪和贵王德国柳兆芳张根葆郑建发唐军储岳峰王星
- 该项目从分子水平研究内洋地黄素介导心肌缺血再灌注损伤的可能机制以及内洋地黄素拮抗剂地高辛抗体防止心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。分别采用离体心脏灌流装置建立心肌低氧复氧损伤模型和在体心脏冠状动脉结扎方法建立心肌缺血再灌...
- 关键词：
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤内洋地黄素
- 内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导心肌缺血再灌注损伤被引量：1
- 2008年
- 目的:利用信号转导基因芯片观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时心肌凋亡和炎症相关基因表达变化,以及内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗体对它们的影响,证明内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导MIR损伤,完善内洋地黄素介导MIR损伤的作用机制。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min,复灌60min制作在体大鼠MIR模型。SD大鼠随机分成3组,每组3只,分别为假手术组、MIR组、地高辛抗血清组,各组于再灌注60min后立即取左室心尖部缺血区心肌,应用基因芯片技术检测心肌凋亡和炎症相关基因表达。结果:与假手术组比较,MIR组Bax、Bcl-2、Bcl-2L1和Birc1b等凋亡相关基因表达下调,但Bcl-2/Bax比率下降;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达有上调或是上调趋势。与MIR组比较,地高辛抗血清组Bax、Bcl-2和Birc3等相关凋亡基因表达均上调,但Bcl-2/Bax比率上升;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达下调或是下调趋势。结论:内洋地黄素具有下调抑制凋亡基因表达和上调炎症基因表达作用,内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄素,阻断后者的下调抑制心肌凋亡相关基因和上调炎症相关基因表达的作用而发挥心肌保护作用。
- 郑建发柯永胜高文俊汪和贵
- 关键词：内洋地黄素缺血再灌注损伤心肌基因炎症因子
- PCSK9与动脉粥样硬化性心血管疾病的新研究进展被引量：3
- 2018年
- 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血浆水平升高是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的主要危险因素。目前临床上最常用的他汀类药物可有效减少血脂异常,但仅对50%的患者有预防心血管事件发生的作用。在家族性高胆固醇血症患者中,这些药物无法达到降低LDL-C和心血管疾病发生风险的目的。此外,许多患者甚至对他汀类药物产生耐药性和(或)不耐受。大量研究表明前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与血浆LDL-C紧密相关,抑制PCSK9可以显著降低LDL-C水平及ASCVD发生率。本文主要对PCSK9与ASCVD的关联性及其机制,以及临床可用的PCSK9抑制剂的新研究进展作一综述。
- 刘娟汪和贵王园李文奎
- 关键词：低密度脂蛋白-胆固醇
- 脑啡肽酶抑制剂在心血管疾病中的最新研究进展被引量：7
- 2018年
- 心力衰竭是21世纪面临的重大的公共卫生问题和研究热点。神经-体液因素的激活在心力衰竭的病理生理发展过程中起着主要作用,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone,RAAS)激活导致的心室重塑是心力衰竭发生发展的重要机制之一。针对这一机制,近几十年来研发出了不少相关药物,包括血管紧张素转化酶抑制剂(angiotension converting enzyme inhibitors,ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers,ARB)、醛固酮受体拮抗剂(aldosterone receptor antagonists,ARA),这些药物是治疗心力衰竭的基石。但治疗心力衰竭药物的研制并无突破性的进展,在控制心力衰竭患者症状方面并不是太理想,研究者仍在不断地探索及研制新型药物。伴随着PARADIGM-HF实验发布的血管紧张素受体——脑啡肽酶抑制剂(anigiotensin receptor-neprilysin inhibitor,ARNI)类新药LCZ696,治疗心力衰竭的药物研究即进入一个新阶段,它将是治疗心力衰竭及高血压病的一个革命性的进展,现就这一最新进展综述如下。
- 葛南南汪和贵
- 关键词：心力衰竭高血压脑啡肽酶
- 甲状腺功能对心脏再同步化治疗的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察甲状腺功能对慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)的影响。方法选择29例植入CRT/CRT-D患者,根据其术前游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平分为二组:正常组(FT3>3.50 pmol/L),低FT3组(FT3<3.50 pmol/L),观察二组患者术后6个月心功能分级、QRS波时限、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)、肺动脉收缩压(PASP)等超声心动图指标的变化;并观察二组术后FT3的变化。结果CRT术后6个月,二组患者心功能均明显改善(P<0.05);LVEF升高,其中低FT3组术后LVEF升高更明显(P<0.05);二组患者术后QRS波时限、LVEDd及PASP有下降的趋势。与术前比较,术后6个月低FT3组患者FT3水平显著增高(P<0.01);正常组患者术后FT3水平与术前无差异。结论低FT3心衰患者对CRT反应不逊于FT3正常患者,其机制可能为CRT提高FT3水平,改善心功能。
- 汪和贵汪祥海杨玉雯芮世宝柯永胜
- 关键词：心力衰竭甲状腺素心脏再同步化
- 地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的离体大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用。方法:制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组:给予富氧K-H液灌流,流量10mL.min-1,持续灌流90min;A-RI组:富氧K-H液灌流30min后,予以乏氧K-H液低流量(1-2mL.min-1)灌流30min,再给予富氧K-H液复灌30min;维拉帕米组、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入维拉帕米5μg.kg-1、地高辛抗血清3.3mg.kg-1、10mg.kg-1、30mg.kg-1,复氧灌流前灌注完,其余同A-RI组。各组于复氧灌流结束时,制备心肌匀浆,测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体总Ca2+水平,并观察心肌超微结构的变化。结果:A-RI组心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组[(1.04±0.42)ng.g-1与(0.63±0.09)ng.g-1,P<0.01],细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于正常对照组[(2.85±1.00)mmol.g-1Pr.h-1与(4.24±1.19)mmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],线粒体总Ca2+水平显著高于正常对照组[(0.368±0.113)μmol.g-1Pr.h-1与(0.130±0.004)μmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],心肌组织结构发生明显破坏。中、大剂量地高辛抗血清组心肌组织内洋地黄素水平显著低于A-RI组[(0.55±0.24)ng.g-1,(0.68±0.26)ng.g-1],心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著高于A-RI组[(4.88±1.51)mmol.g-1Pr.h-1,(3.85±1.15)mmol.g-1Pr.h-1),心肌线粒体内总Ca2+含量显著低于A-RI组[(0.127±0.026)nmol.g-1Pr.h-1,(0.156±0.050)μmol.g-1Pr.h-1],显著减轻A-RI导致的心肌组织结构的损伤。结论:地高辛抗血清对A-RI心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载。
- 柯永胜汪和贵王德国张根葆
- 关键词：地高辛缺氧心肌NA(+)K(+)交换ATP酶
- 肺动脉收缩压对心脏再同步化治疗影响的临床观察
- 2015年
- 目的:观察肺动脉收缩压对慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)的影响。方法:对我院35例植入CRT/CRTD患者,根据患者术前肺动脉收缩压(PASP)将研究对象分为两组:PASP<45mmHg(A组)、PASP≥45mmHg(B组),观察两组患者术后6个月临床心功能,QRS波时限和左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)及肺动脉收缩压等超声心动图指标的变化;观察两组患者对CRT治疗反应性的差异。结果:CRT术后6个月,两组患者PASP均显著降低;术后B组PASP仍显著高于A组;两组患者术后临床心功能均明显改善(P<0.01)及LVEF显著升高(P<0.05);A组临床心功能改善及LVEF升高明显优于B组;而两组术后QRS波时限、LVEDD及FS无显著差异。结论:轻度PASP患者对CRT反应要优于中重度PASP患者,术前PASP对CRT反应性具有一定预测价值。
- 汪和贵杨玉雯芮世宝柯永胜
- 关键词：慢性心力衰竭肺动脉收缩压心脏再同步化治疗
