苗莉
- 作品数：49 被引量：106H指数：7
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- 血管紧张素Ⅱ2型受体在体可调控表达对大鼠颈动脉新生内膜增生的影响
- 2011年
- 目的血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)基因转染可减轻血管损伤后新生内膜的过度增生,但如何主动调控转入体内基因的表达有着重要的临床意义。文中以四环素可调控系统下的AT2R基因转染的骨髓间充质干细胞(m esenchymal stem cell,MSC)为载体,探讨AT2R在体可调控表达及对大鼠颈动脉新生内膜的影响。方法大鼠颈动脉球囊损伤后,分别将PBS液、常规培养的大鼠MSC、四环素可调控系统下的AT2R基因转染的MSC局部灌注,后者又分为给予强力霉素(deoxycyline,Dox)及不给予强力霉素组。于术后14、28 d取材,分析新生内膜增生情况,免疫组化法及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测AT2R在大鼠颈动脉壁中的表达变化。结果导入转染AT2R-MSC+Dox组大鼠颈动脉新生内膜面积较其他各损伤组显著降低(P<0.01),同时AT2R的表达显著增高;MSC对血管内膜增生无明显影响。结论四环素可调控AT2R基因在体可调控表达系统受到Dox的有效控制,可显著抑制动脉损伤后新生内膜的增生。
- 苗莉罗先润景涛张辉刘安丰娄云霄何国祥
- 关键词：新生内膜强力霉素
- 利多卡因对大鼠缺血脑损伤后Bax蛋白表达及细胞凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨利多卡因对缺血脑损伤后Bax蛋白表达和细胞凋亡的影响,为临床中复合病症选择用药积累实验性资料。方法制作大鼠脑栓塞动物模型。分组手术后24 h开颅取脑,分离右侧海马,做HE染色、免疫组化染色测定Bax蛋白的表达、TUNEL法检测细胞凋亡。结果模型组与对照组相比,凋亡阳性细胞数明显增多,Bax蛋白阳性细胞的计数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。利多卡因处理组与模型组比较,凋亡阳性细胞数及Bax蛋白阳性细胞数明显降低,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论利多卡因降低脑缺血损伤后神经细胞Bax蛋白的表达(P<0.05);抑制脑缺血损伤后神经细胞的凋亡(P<0.05)。
- 罗先润魏娜张辉薛迪中苗莉王明臣
- 关键词：利多卡因脑缺血损伤BAX蛋白
- 体外诱导骨髓间充质干细胞向血管平滑肌细胞分化的实验研究被引量：3
- 2007年
- 目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)与血管平滑肌细胞直接接触培养后向血管成分细胞的分化及超微结构改变。方法将MSCs(DAPI标记)与血管平滑肌细胞按一定的比例混合培养后,用平滑肌细胞抗体SM-α-actin、calponin免疫荧光染色,并用透射电镜观察MSCs的超微结构改变,检测MSCs的分化情况。结果MSCs与血管平滑肌细胞混合培养5d后免疫荧光染色,可见胞核蓝染的MSCs与抗SM-α-actin、抗calponin(绿色)的双标细胞出现;而单独培养的MSCs抗SM-α-actin阳性,抗calponin为阴性。并且混合培养后的MSCs电镜下可见肌丝状结构。结论血管平滑肌细胞直接接触可以诱导MSCs向血管平滑肌细胞分化。
- 苗莉何国祥景涛刘建平蒋清安江明宏
- 关键词：骨髓间充质干细胞血管平滑肌细胞共培养分化
- 活血化瘀方加减联合介入辨治急性下肢深静脉血栓的临床研究被引量：8
- 2014年
- 目的观察活血化瘀方加减联合介入辨治急性下肢深静脉血栓的临床疗效。方法将100例患者按照随机数字表法分为实验组和对照组,各50例。对照组给予介入综合治疗;实验组在对照组治疗基础之上服用活血化瘀方加减诊治。观察两组患者治疗前后患肢周径改善状况;分析比较两组患者治疗后的临床疗效。结果治疗后实验组患者的髌骨上缘15 cm、髌骨下缘15 cm处的患肢周径显著小于对照组(P<0.05);实验组总有效率为98.00%,明显高于对照组患者的74.00%(P<0.05)。结论活血化瘀方加减联合介入辨治急性下肢深静脉血栓患者,能够显著缩小患者的髌骨上缘15 cm、髌骨下缘15 cm处的患肢周径,明显提高临床疗效。
- 李朝辉段峰罗先润苗莉娄云霄
- 关键词：急性下肢深静脉血栓介入治疗
- 外加稳恒直流电场对家兔心律及血液动力学的影响
- 目的探讨正常家兔心脏受低压稳恒直流电场直接作用对心电活动及血液动力学的影响。方法家兔开胸后直接在心外膜上,以前室间沟下段为中线平行相距1cm、安放一对Pt电极,施与(0～6)V/cm稳恒直流电场,监测肢导联心电图、
- 何国祥蒋清安苗莉刘建平景涛
- 文献传递
- 低压稳恒直流电场促进兔梗死-缺血心肌血管新生的效应被引量：7
- 2008年
- 目的探讨低压稳恒直流电场对兔梗死-缺血心肌毛细血管新生的效应。方法将健康中国家兔40只分为心肌梗死(myocardial infarction,MI)组、平面电场2.0V组、平面电场3.0V组、透壁电场2.0V组和透壁电场3.0V组。4周后对梗死部位心肌组织进CD31免疫组织化学染色检测毛细血管密度。结果透壁电场缩小梗死面积优于平面电场;透壁电场3.0V可显著促进毛细血管新生和形成,尤以非梗死区明显。结论适宜的低压稳恒直流电场具有促进兔MI/缺血模型心肌毛细血管新生的作用。
- 何国祥蒋清安刘建平苗莉景涛
- 关键词：电场冠状动脉心肌梗死血管新生
- 一种新的非人工通气兔心肌梗死模型的制作被引量：13
- 2008年
- 目的在非人工通气的情况下建立心肌梗死实验动物模型。方法15只健康中国家兔非人工通气,经胸骨正中切口剪开胸骨和心包。其中10只于左室主支起点与心尖连线的中点位置结扎左冠脉左室支,作为冠脉结扎组;另5只开胸后假结扎冠脉作为假结扎组。4周后处死,观测其心电图和心脏组织学特征、去甲肾上腺素激发实验分析心功能。结果与冠脉假结扎组比较,冠脉结扎组其ECG和组织学特征均表现为心肌梗死;评定心脏收缩功能的指标LVSP、+dp/dtmax和t-dp/dtmax,冠脉结扎组降低和缩短;评定心脏舒张功能的指标于冠脉结扎组LVEDP升高,而-dp/dtmax降低。结论兔心肌梗死模型的制作可以通过非人工通气、有效、简便和实用的方法建立。
- 蒋清安何国祥刘建平苗莉景涛
- 关键词：家兔疾病模型心肌梗死
- 血管紧张素Ⅱ2型受体在体可调控表达对大鼠颈动脉新生内膜增生的影响
- 目的以四环素可调控系统下的血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）基因转染的骨髓间充质干细胞（MSC）为载体,探讨AT2R在体可调控表达及对大鼠颈动脉新生内膜的影响。方法大鼠颈动脉球囊损伤后,分别将PBS液、常规培养的大鼠MSC...
- 苗莉何国祥景涛蒋清安刘建平
- 文献传递
- 脑利钠肽水平对慢性左室收缩性心功能不全程度的诊断价值被引量：2
- 2003年
- 陈雯艾苗莉夏颂
- 关键词：脑利钠肽
- AT2R基因可调控表达对体外培养VSMC纤维黏连蛋白表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的利用Dox-on可调控哺乳动物表达系统,建立起了受四环素类似物Doxycycline(Dox)紧密调控、表达AT2R基因的双重稳定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),在此基础上对纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达受AngⅡ及其受体拮抗剂的影响进行研究。方法建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞,观察该VSMC细胞中AT2R受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其1型、2型受体拮抗剂干预上述细胞后FN的mRNA及蛋白表达情况变化。结果Dox-on可调控哺乳动物表达系统可成功介导AT2R基因在原代培养大鼠主动脉VSMC的表达,该表达受到Dox给予/去除的紧密调控;Dox干预可在48h内迅速诱导该VSMC细胞表达AT2R,AT2R表达在Dox干预后72h进一步增强(P<0.01)。AT2R基因的可调控表达抑制由于AngⅡ干预VSMC后引起FN表达的增强(P<0.01)。这一作用被AT1R拮抗剂CV-11974进一步增强(P<0.01);而被加入AT2R拮抗剂干预而取消;同时给予AT1R拮抗剂和AT2R拮抗剂时FN的表达与基础状态时的情况一致。结论AngⅡ干预增强FN的表达,该作用是通过AT1R介导的;经Dox诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用,说明在这一生物学效应上,AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能。
- 景涛何国祥刘建平王海东苗莉冉擘力
- 关键词：受体平滑肌细胞纤维黏连蛋白
