杨志宽
- 作品数：4 被引量：4H指数：2
- 供职机构：昆明理工大学医学院衰老与肿瘤分子遗传学实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 以p73为靶点的抗肿瘤药物研究进展
- 2017年
- 肿瘤抑制因子p73可转录形成具有促凋亡(TAp73)和抗凋亡(△Np73)功能的2种亚型。但是,在肿瘤进程中,TAp73-负调节因子(如△Np73、突变p53、MDM2和iASPP)复合体的形成会阻碍TAp73的肿瘤抑制活性。因此,通过靶向抑制负调节因子或破坏TAp73-负调节因子复合体,释放出TAp73,进而达到抑制肿瘤的目的。该文就p73的靶向调控及相关药物的研究进展进行综述。
- 牟汉川杨志宽暴亚锋张继虹
- 关键词：肿瘤抑制因子P73凋亡复合体
- 靶向真核细胞起始因子4F复合体的抗肿瘤药物研究进展被引量：2
- 2016年
- 蛋白质翻译过程的异常调控存在于大多数肿瘤中,是肿瘤的一种常见特征。真核细胞起始因子4F(eukaryotic initiation factor-4F,e IF4F)复合体在翻译过程中起到关键的调节作用。研究发现,e IF4F复合体的异常表达或异常活化与肿瘤形成和发展有密切关系,其中e IF4F复合体亚基e IF4E被研究的最多。随着e IF4F复合体在肿瘤中的功能和调控机制的深入研究,e IF4F复合体及相关信号通路成为抗肿瘤研究的靶点。本文就e IF4F复合体的调控以及相关药物的研究进展进行综述。
- 杨志宽暴亚锋牟汉川刘静张继虹
- 关键词：肿瘤药物疗法真核细胞起始因子4E复合体
- 他汀药物对p53突变肿瘤细胞的作用及机制被引量：2
- 2017年
- 目的研究他汀药物对p53突变的肿瘤细胞的作用及分子机制。方法采用具有突变p53背景的人结肠癌HT29细胞,通过MTT实验检测他汀药物对细胞增殖的影响,用Western印迹检测他汀药物浓度梯度和时间梯度处理后细胞内突变p53,分子伴侣热休克蛋白(HSP)90、p53信号通路下游靶蛋白PUMA、p21、凋亡相关蛋白PARP的表达情况。结果 MTT实验结果显示,他汀药物会显著抑制HT29细胞的增殖,美伐他汀IC50为(39.95±3.81)μmol/L,辛伐他汀IC50为(24.99±0.70)μmol/L。Western印迹结果显示,随着浓度和时间梯度增加,突变p53和HSP90表达水平没有改变,但是,p53下游靶蛋白PUMA、p21的表达水平升高,PARP蛋白切割增强。结论他汀药物能够抑制p53突变的肿瘤细胞的增殖,其机制可能是将突变型p53恢复为野生型p53从而发挥其转录激活下游靶基因的功能。
- 牟汉川杨志宽暴亚锋王玉玲刘静张继虹
- 关键词：他汀突变P53凋亡
- 替莫唑胺衍生物的抗肿瘤机制研究
- 替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)是一个口服安全有效的咪唑并四嗪类烷化剂药物,容易透过血脑屏障,且骨髓抑制作用较弱,已作为一线的抗神经胶质瘤的化疗药物在临床使用,而且对黑色素瘤等肿瘤具有很好的效果。然而,研究发...
- 杨志宽
- 关键词：DNA损伤细胞凋亡
- 文献传递
