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李健仪

作品数：1 被引量：6H指数：1
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合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞损伤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇相互作用
  • 1篇敏感性钾通道
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肌细胞损伤
  • 1篇钾通道
  • 1篇高糖
  • 1篇ATP敏感
  • 1篇ATP敏感性
  • 1篇ATP敏感性...
  • 1篇H9C2心肌...

机构

  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 1篇廖新学
  • 1篇郑东诞
  • 1篇宋明才
  • 1篇李健仪

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...

年份

  • 1篇2015
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
活性氧与ATP敏感性钾通道的相互作用参与高糖对H9c2心肌细胞的损伤被引量：6
2015年
目的研究活性氧(ROS)和ATP敏感性钾通道(KATP通道)的相互作用在高糖(HG)引起的心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot检测心肌细胞KATP通道蛋白、Cleaved Caspase-3的表达水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测胞内ROS水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位。结果应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h能明显下调KATP通道蛋白的表达水平,1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(ROS清除剂)预处理心肌细胞60min可阻断HG对心肌细胞KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol/L二氮嗪(线粒体KATP通道开放剂)和50μmol/L吡拉地尔(非选择性K_(ATP)通道开放剂)预处理均显著抑制HG引起的心肌细胞ROS的堆积。1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸、100μmol/L二氮嗪和50μmol/L吡拉地尔均能抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量、Cleaved Caspase-3表达及线粒体膜电位丢失减少。结论在HG状态下,心肌细胞的ROS和K_(ATP)通道存在相互作用,两者在HG引起的心肌细胞损伤中发挥重要作用。
梁伟杰陈景福宋明才李健仪郑东诞张稳柱潘玩莹冯鉴强廖新学
关键词：活性氧ATP敏感性钾通道相互作用高糖心肌细胞损伤
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