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林小凤: 作品数：10 被引量：50H指数：5; 供职机构：福建中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金福建省中医药重点研究室建设项目福建省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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四君子汤对高脂饮食C57BL/6小鼠脂质代谢和组织脂蛋白酯酶基因表达的影响被引量：13: 2019年; 目的:观察四君子汤对高脂饮食C57BL/6小鼠脂质代谢的影响,探讨四君子汤健脾益气化痰的作用机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠分为正常组(8只)和高脂组(32只),分别用普通饲料和高脂饲料喂养10周。造模成功后,于第11周将高脂组随机分成模型组、四君子汤组、二甲双胍组和辛伐他汀组,每组8只。除正常组、模型组给予0.9%氯化钠溶液外,其余各组分别给予相应的药物,连续灌胃4周。每2周记录各组体质量、体长、腹围,第4、10周末眼眶静脉丛取血,第14周末摘眼球取血,进行血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测。14周末处死小鼠,取内脏脂肪和骨骼肌检测脂蛋白酯酶(LPL)mRNA和蛋白表达。结果:干预后,各治疗组小鼠体质量、腹围及血清TG、TC、LDL-C均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。小鼠内脏脂肪中,四君子汤组LPLmRNA和蛋白表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:四君子汤能降低高脂饮食小鼠的体质量、腹围及血清中TG、TC、LDL-C含量,可能是通过抑制内脏脂肪中LPL表达,减少脂肪囤积,达到益气健脾化痰的目的。; 张梦婷陈继承陈继承林小凤康洁康洁高碧珍; 关键词：四君子汤高脂饮食脂蛋白酯酶脂质代谢脾虚

代谢综合征“痰证”不同症候群中医证素特点及其与IGF2BP2、FTO基因多态性的相关性研究: 目的：研究代谢综合征(metabolic syndrome，MS)痰证不同症候群的病位、病性兼杂特征，分析痰与理化指标的关系，探讨MS痰证不同症候群病位病性兼杂与IGF2BP2、FTO基因多态性的相关性，揭示MS痰证不同...; 林小凤; 关键词：代谢综合征中医病理; 文献传递

KCNJ11基因多态性与代谢综合征“痰证”病位、病性兼杂规律的相关性研究被引量：4: 2016年; 目的探讨KCNJ11基因多态性位点rs5215与中国福建常住汉族人群代谢综合征(MS)痰证病位、病性兼杂规律的相关性。方法选取中国福建常住汉族人群MS痰证患者146例,MS非痰证患者50例,健康人150例,采用证素辨证法收集各证素分布情况、检测理化指标;采用SNPscanTM多重SNP分型技术方法,检测KCNJ11单核苷酸多态性(SNPs)位点rs5215的基因型频率、等位基因频率及其与理化指标、痰证病位、病性兼杂的相关性。结果 KCNJll多态性位点rs5215的3种基因型频率及等位基因频率在三组间的分布差异均无统计学意义(P>0.05);痰证组TT基因型与CT基因型相比,TG显著升高,CC基因型与CT基因型相比,Cr显著升高,两者差异都有统计学意义(P<0.05);病位证素脾在风险基因型CC上分布比例显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。病性证素热在风险基因型CC上较非热高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中国福建地区汉族人群KCNJ11基因多态性位点rs5215与MS痰证的形成无关,但可能与TG、Cr的代谢有关;该位点还可能与MS痰证的病位证素脾和病性兼杂热的形成有关。; 林小凤陈继承丁珊珊廖凌虹庄耀东陈淑娇高碧珍; 关键词：代谢综合征痰证单核苷酸多态性证素

代谢综合征“痰证”患者中医证素与理化指标的相关性研究被引量：13: 2018年; 目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)"痰证"患者中医证素与理化指标的相关性。方法以146例MS痰证患者为研究对象,采用"证素辨证"方法分析MS痰证中医证素分布特点、痰与临床理化指标相关性以及MS痰证中医证素与临床理化指标的相关性。结果 (1)MS痰证常见病位为肝、肾、脾;常见实性病性为湿、热、气滞、血瘀;常见虚性病性为阴虚、气虚、阳虚、血虚;(2)MS痰证患者痰证素积分与腹围、HOMA-IR、LDL-C、BMI相关;(3)脾与BMI呈负相关,湿与BMI呈正相关;肾、气虚与FPG呈正相关;气滞与TC呈正相关;血瘀与TG呈正相关;肝、热、气虚、阴虚、血虚与HOMA-IR呈正相关,脾与HOMA-IR呈负相关。结论 MS痰证病位主要在肝、脾和肾,呈现虚实夹杂的特点;痰的病理程度及病位、病性与临床理化指标存在一定的关系。; 林小凤王永发林雪娟崔欢崔欢杨文娟高碧珍; 关键词：代谢综合征痰证证素

代谢综合征“痰证”人群与CDKAL1、CDKN2A/2B基因的关系被引量：11: 2016年; 目的:研究代谢综合征(MS)痰证易感性及病位、病性证素兼杂特征与CDKAL1、CDKN2A/2B多态性的相关性。方法:采用S N P s c a n T M多重S N P分型技术,对196例M S患者及150名健康人群进行CDKAL1rs10946398、CDKN2A/2B rs10811661基因分型。结果:1痰证组(146例)BMI、FPG显著高于非痰证组(50例)(P<0.05)。2痰证组CDKAL1rs10946398中CC型与AA型比较,Cr显著升高(P<0.05);证素肺及阴虚在风险基因型CC上的分布比例显著升高(P<0.05)。3痰证组CDKN2A/2B rs10811661中TT、CT型与CC型比较,LDL-C、HDL-C显著升高(P<0.05),CT型与CC型比较,SBP、DBP、TC显著升高(P<0.05);证素胆及血瘀在风险基因型TT上的分布比例显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:痰证的形成与BMI、FPG具有一定的相关性;CDKAL1基因rs10946398风险等位基因C可能与痰证病位肺及病性兼杂阴虚的形成相关;CDKN2A/2B基因rs10811661风险等位基因T可能与痰证病位胆及病性兼杂血瘀的形成相关。; 高碧珍陈继承林小凤许珈齐廖凌虹康洁庄耀东; 关键词：代谢综合征痰证单核苷酸多态性证素

代谢综合征"痰证"患者胰岛素抵抗、理化指标与中医证素的相关性研究: 目的:探讨代谢综合征(MS)"痰证"患者的胰岛素抵抗、理化指标与中医证素的关系. 方法:采集228例代谢综合征痰证和非痰证患者的中医四诊资料、理化指标,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).应用"证素辨证"...; 林小凤王永发林雪娟崔欢杨文娟庄耀东高碧珍; 关键词：代谢综合征中医证素胰岛素抵抗

LPL基因多态性与代谢综合征“痰证”病位、病性兼杂规律的相关性研究被引量：4: 2017年; 目的:探讨LPL基因多态性位点rs10503669、rs17411031与代谢综合征(MS)痰证病位、病性兼杂规律的相关性。方法:收集MS痰证患者183例,MS非痰证患者93例,健康人196名,采用证素辨证法收集分析各证素分布情况;采用SNPscanTM多重SNP分型技术方法,检测LPL单核苷酸多态性(SNPs)位点rs10503669、rs17411031的基因型频率、等位基因频率及其与痰证病位、病性兼杂规律相关性。结果:(1)LPL多态性位点rs10503669的3种基因型频率在3组之间差异有统计学意义(P<0.05);痰证组风险基因型纯合子AA与杂合子CA比例升高,与非痰证组比较,差异有统计学意义(P<0.05);痰证组风险等位基因A频率高于非痰证组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)LPL多态性位点rs17411031的3种基因型频率在3组之间差异有统计学意义(P<0.05);非痰证组风险基因型纯合子CC、GG比例升高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);非痰证组风险等位基因C频率高于正常组和痰证组(P<0.05)。(3)LPL多态性位点rs10503669痰证病性证素湿在风险基因型AA、CC的分布比例上升高(P<0.05)。(4)LPL多态性位点rs17411031痰证病位证素肾、病性证素湿在风险基因型CC分布比例上均升高(P<0.05)。结论:LPL基因多态性位点rs10503669与MS痰证的形成有关,同时可能与MS痰证兼杂病性湿的形成相关;多态性位点rs17411031与痰证的形成无关,但该位点可能与MS痰证的病位肾、兼杂病性湿有关。; 张梦婷庄耀东王永发闵莉林小凤李灿东高碧珍; 关键词：代谢综合征痰证 LPL基因

肥胖基因多态性与代谢综合征痰证病位、病性兼杂规律及理化指标相关性研究被引量：5: 2019年; 目的探讨肥胖基因(FTO)多态性位点rs9939609(A/T)与代谢综合征(MS)痰证病位、病性兼杂规律及理化指标的相关性。方法选择MS痰证患者199例,MS非痰证患者113例,健康人198名,采用证素辨证法分析各证素分布情况;采用SNPscanTM多重SNP分型技术方法检测FTO单核苷酸多态性(SNPs)位点rs9939609的基因型频率、等位基因频率及其与痰证病位、病性兼杂规律的相关性。结果FTO多态性位点rs9939609的3种基因型频率3组比较差异有统计学意义(P<0.01);痰证组、非痰证组基因型AA与AT频率高于健康组(P<0.01)。FTO基因位点rs9939609健康组、痰证组等位基因T频率高于非痰证组(P<0.01)。痰证组中,阴虚的TT基因型频率高于非阴虚(P<0.01),AT基因型的男性比例高于女性(P<0.05),AT基因型的低密度脂蛋白(LDL-C)、肌酐(Cr)明显高于TT基因型(P<0.05,P<0.01)。结论FTO基因与MS形成有关,携带FTO基因多态性位点rs9939609基因型AA、AT和风险等位基因A会增加MS发生风险;FTO多态性位点rs9939609与MS痰证及兼杂病性阴虚的形成相关,FTO是MS痰证易感基因之一;在MS痰证组中,男性更易携带FTO基因多态性位点rs9939609AT基因型;FTO基因多态性位点rs9939609与MS痰证的LDL-C、Cr代谢有关。; 张萍邵岩飞林小凤张梦婷房盛懿李丹许超强陈继承高碧珍; 关键词：代谢综合征痰证证素

平胃散对糖脂代谢紊乱小鼠血脂血糖和HNF-1β表达的影响被引量：3: 2018年; 目的：观察平胃散对高脂饮食诱导的糖脂代谢紊乱小鼠血脂、血糖和肝细胞核因子-1β（hepatocyte nuclear factor-1β,HNF-1β/TCF2）表达的影响,探讨平胃散调节糖脂代谢可能存在的分子机制。方法：40只SPF级C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为正常组（n=8）和造模组（n=32）,分别以普通饲料和高脂饲料喂养10周。第11周起,将造模组随机分为模型组,平胃散组（6 g·kg^-1·d^-1）,二甲双胍组（300 mg·kg^-1·d^-1）和辛伐他汀组（2 mg·kg^-1·d^-1）,每组8只。正常组及模型组只给予相同体积蒸馏水,即各组灌胃10 m L·kg^-1·d^-1,通过药物干预4周。喂养期间对体质量、腹围、血脂、血糖和胰岛素进行连续监测。干预结束后取肝脏和肾脏组织检测HNF-1β的mRNA和蛋白表达。结果：第10周末,与正常组比较,造模组体质量,腹围,胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白（LDL-C）,高密度脂蛋白（HDL-C）和空腹血糖（FPG）均明显升高（P〈0.05）,空腹胰岛素（FINS）明显降低（P〈0.05）。用药4周后,与正常组比较,模型组体质量、腹围、血脂和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）4个时间段血糖均显著升高（P〈0.01）,FINS,HNF-1β的mRNA和蛋白相对表达量均降低（P〈0.05）。与模型组比较,平胃散组体质量,腹围,TC,TG和OGTT 4个时间段血糖均降低（P〈0.05）,FINS,HNF-1β的mRNA和蛋白相对表达量均升高（P〈0.05）,二甲双胍组体质量,腹围,TC,TG,LDL-C,OGTT 4个时间段血糖均降低（P〈0.05）,FINS,HNF-1β的mRNA和蛋白相对表达量均升高（P〈0.05）,辛伐他汀组体质量、腹围、血脂均显著降低（P〈0.01）,FINS,HNF-1β的mRNA和蛋白相对表达量均升高（P〈0.05）。结论：高脂饮食喂养10周即可建立良好的糖脂代谢紊乱小鼠模型,平胃散可能通过调节HNF-1β的表达来调节血脂和血糖水平。; 林小凤廖凌虹陈继承陈继承邵岩飞高碧珍; 关键词：平胃散血脂血糖 C57BL/6J小鼠

不同化痰法对高脂饮食C57BL/6小鼠脂质代谢肝脏组织PPARγ基因表达的影响被引量：6: 2020年; 目的观察不同化痰法对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠脂质代谢的影响,分析小鼠肝脏组织中PPARγ基因表达的变化,初步探讨二陈汤燥湿化痰和四君子汤健脾化痰降脂的分子机制。方法将40只SPF级C57BL/6雄性小鼠分为正常组(n=8)和高脂组(n=32),分别给予正常饲料和高脂饲料喂养10周。第11周,将高脂组随机分成模型组、二陈汤组(8.7g·kg-1·d-1)、四君子汤组(6.6g·kg-1·d-1)和辛伐他汀组(2 mg·kg-1·d-1),每组8只。正常组和模型组以相同体积蒸馏水灌胃(10 mL·kg-1·d-1),其余3组给予相应药物灌胃,每日一次,连续4周。第4周和第10周记录各组体质量、体长和腹围,以及计算其Lee’s指数;第10周小鼠眼眶静脉窦采血,测血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。第14周采集标本,检测各组小鼠血清的TG、TC、HDL-C、LDL-C水平及肝脏组织中PPARγ基因和蛋白的表达量。结果第10周末,高脂组的体质量、腹围、Lee’s指数、TG、TC、HDL-C和LDL-C均明显高于正常组(P<0.05)。干预4周后,各治疗组的体质量、腹围、Lee’s指数、TG和TC均显著低于模型组(P<0.05)。同时在肝脏组织中,模型组的PPARγmRNA和蛋白表达均明显低于正常组(P<0.05,P<0.01);二陈汤组的PPARγmRNA和蛋白表达均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);四君子汤组的PPARγmRNA表达显著高于模型组(P<0.05),蛋白表达有升高的趋势但无统计学意义。结论不同化痰法对高脂饮食小鼠的治疗作用主要表现在降低体质量、腹围、Lee’s指数、TG和TC,上调肝脏组织中PPARγ的表达是两者化痰的共同作用机制之一。; 邵岩飞张萍胡宇杰陈继承陈继承张梦婷林小凤; 关键词：二陈汤化痰法高脂饮食脂质代谢

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