曹舒兴
- 作品数：12 被引量：11H指数：2
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- 白藜芦醇对多发性骨髓瘤细胞的增殖抑制作用及相关机制研究
- 2023年
- 目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响及其分子机制。方法:不同浓度的RSV作用于MM细胞(MM1.S、RPMI-8226和U266)24-72 h,CCK-8法检测RSV对MM细胞增殖的影响;将RPMI-8226细胞分为RSV、miR-21 mimic、RSV+miR-21 mimic、miR-21 inhibitor和RSV+miR-21 inhibitor组,转染相应的质粒,碘化丙啶单染流式细胞术检测各组细胞的周期分布,Annexin V-FITC/PE-PI双染法观察各组细胞的凋亡情况,q RT-PCR技术检测RSV处理后MM细胞中miR-21的表达水平和各组细胞中的KLF5 miRNA表达水平,Western blot技术检测各组细胞中的KLF5蛋白的表达水平。结果:RSV呈时间-剂量依赖性抑制MM细胞增殖,诱导细胞凋亡发生;RSV处理MM细胞后,亚G1期细胞增多,G2/M期细胞减少;同时RSV显著下调了MM细胞中miR-21的表达,且给予RSV后抵消了miR-21 mimic对MM细胞中KLF5表达的抑制作用。结论:RSV通过抑制miR-21上调KLF5的表达水平,从而抑制MM细胞增殖并诱导其凋亡的发生。
- 周楠曹舒兴王真真罗建民刘小军尚银涛杨琳
- 关键词：白黎芦醇微小RNA多发性骨髓瘤增殖凋亡
- 氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究
- 2016年
- 目的研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为:氯化镁组(MgCl_2组),神经生长因子组(nerve growth factor,NGF组),0.9%氯化钠溶液组(control group,对照组)。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl_2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0.9%氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。其中NGF组恢复最快,但和MgCl_2组差异无统计学意义(P>0.05)。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。NGF组恢复最快,但和MgCl_2组差异无统计学意义(P>0.05)。MgCl_2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。
- 李明宋永周曹舒兴李身泰李秋童马维
- 关键词：氯化镁神经修复神经生长因子坐骨神经损伤
- 多发性骨髓瘤患者miRNA-21的表达及其临床意义
- 2022年
- 目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清中miRNA-21的表达及其意义。方法回顾性分析2019年7月至2020年6月河北医科大学第二医院确诊的55例MM患者以及20名健康对照者资料。MM患者中初诊未治20例,完全缓解(CR)15例,临床复发20例。收集所有受试者血液样本,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-21的相对表达水平,分析miRNA-21相对表达水平与MM患者β2-微球蛋白(β2-MG)、肌酐、血红蛋白、清蛋白、t(4;14)突变、13q14突变及预后的关系。选择MM细胞株LP-1,采用免疫磁珠分选正常骨髓CD138阳性浆细胞为对照细胞,qRT-PCR检测两组细胞miRNA-21相对表达水平。结果MM组血清miRNA-21的相对表达水平较健康对照组升高(1.50±0.10比1.03±0.06,t=7.04,P=0.002)。初诊未治MM患者和复发难治MM患者血清miRNA-21均高表达(分别为1.50±0.10、3.13±0.32),与健康对照组比较差异均有统计学意义(t值分别为7.04、10.22,均P<0.05)。获得CR的MM患者miRNA-21相对表达水平为1.27±0.25,与健康对照组比较差异无统计学意义(t=1.76,P=0.152)。高β2-MG、高肌酐、低血红蛋白、低清蛋白、有t(4;14)突变、有13q14突变、未获得CR、复发的MM患者血清中miRNA-21相对表达水平均升高(均P<0.05)。LP-1细胞株miRNA-21的相对表达水平较对照细胞升高(1.56±0.05比1.00±0.06),差异有统计学意义(t=11.73,P<0.01)。结论miRNA-21可能是辅助MM诊断及疗效评价的分子标志物。
- 周楠曹舒兴王真真杨琳刘小军罗建民
- 关键词：多发性骨髓瘤微RNAS血清生物学标记
- 姜黄素对H_(2)O_(2)诱导软骨细胞自噬的调控被引量：1
- 2022年
- 背景:姜黄素对骨关节炎具有良好的治疗作用,但具体机制还不清楚;研究表明自噬的激活可降低骨关节炎的严重程度。目的:探讨姜黄素对H_(2)O_(2)诱导软骨细胞自噬的调控作用。方法:体外培养C57小鼠关节软骨细胞,分为对照组、模型组以及姜黄素不同剂量组(10,20,40,80μmol/L)。模型组给予H_(2)O_(2)(1 mmol/L)处理,模拟骨关节炎体内氧化应激状态;姜黄素组中不同浓度姜黄素与软骨细胞培养48 h后,加入H_(2)O_(2),24 h后收集细胞进行检测。CCK-8法检测各组细胞活力;酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平;TUNEL染色检测凋亡状况;流式细胞法检测各组细胞凋亡率;Western-blot法检测凋亡相关蛋白(活化半胱天冬酶3、Bax/Bcl-2)、细胞自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白)及自噬相关信号通路蛋白(蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)的表达情况;实时荧光定量PCR检测软骨基质降解相关基因(基质金属蛋白酶13、血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶5、Ⅱ型胶原蛋白α1、软骨蛋白聚糖)的表达水平。结果与结论:①与模型组相比,姜黄素干预后软骨细胞的活力明显升高(P<0.05);炎症因子表达明显下降(P<0.05),凋亡率明显下降(P<0.05),凋亡相关标志物活化半胱天冬酶3以及Bax/Bcl-2比值显著下降(P<0.05),自噬相关标志物LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达水平显著升高(P<0.05),蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达水平显著降低(P<0.05);②实时荧光定量PCR显示,基质金属蛋白酶13和血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶5 mRNA表达降低,Ⅱ型胶原蛋白α1和软骨蛋白聚糖mRNA表达升高(P<0.05);③提示姜黄素通过促进自噬降低H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡,这种作用可能与蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路有关。
- 曹舒兴宋永周李明张洪亮赵立辉马维
- 关键词：姜黄素骨关节炎软骨细胞自噬
- 伴肝内胆汁淤积的多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症被引量：1
- 2020年
- 朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)临床上少见,合并肝功能损伤则更少见。本例患者长期间断发热、咳嗽、下肢疼痛,曾因骨痛行右股骨刮骨手术。后因食欲不振、尿黄就诊,发现患者有肝内胆汁淤积、肝脾大、肺多发囊性病变、骨质破坏、尿崩症,经多学科协作会诊,复诊股骨组织病理,最终诊断为多系统LCH。LCH起病隐袭、临床表现差异大,易被误诊或漏诊。现通过分享多学科协作诊断伴肝内胆汁淤积的多系统LCH的经过,为提高临床医师对LCH的认识和诊治水平提供参考。
- 宋佳尹凤荣王冬郭晓楠王绵郭丽萍颜立群张明峰佟盼琢曹舒兴白文元张晓岚
- 关键词：胆汁淤积骨质破坏
- 肾衰宁片的HPLC特征图谱及9个成分的含量测定
- 2023年
- 目的:建立肾衰宁片的HPLC特征图谱并测定丹参素、橙皮苷、丹酚酸B、小檗碱、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚这9个成分的含量。方法:采用Agilent Extend C18(250 mm×4.6 mm, 5μm)色谱柱,以乙腈-0.1%磷酸溶液为流动相,进行梯度洗脱,体积流量为1.0 mL·min^(-1),柱温为30℃,检测波长为280 nm;通过相似度评价,结合主成分分析(PCA)和聚类分析(HCA),对10批肾衰宁片的指纹图谱进行分析评价,并对指认的9个成分进行定量测定。结果:建立了肾衰宁片特征指纹图谱,共标定了15个共有峰,各批次样品的相似度均﹥0.99,10批肾衰宁片样品质量存在一定的差异。9个成分分别在各自范围内线性关系良好,平均回收率(n=9)为99.4%~101.1%(RSD在0.49%~1.2%)。10批样品中上述9个成分含量范围依次分别为4.128~4.896、2.684~2.780、8.382~9.806、1.948~2.279、0.327~0.383、0.391~0.457、0.983~1.150、1.191~1.394、0.523~0.612 mg·g^(-1)。结论:建立的肾衰宁片HPLC特征图谱方法及其9个成分含量测定的方法简便、准确、可靠,可用于肾衰宁片的质量评价。
- 曹舒兴宋永周王进
- 关键词：丹参素芦荟大黄素大黄酸大黄素大黄酚大黄素甲醚
- 氯化镁对大鼠坐骨神经断端再生微结构的作用研究
- 2016年
- 目的研究氯化镁对大鼠坐骨神经损伤后超微结构修复的作用。方法将90只SD大鼠随机分为氯化镁组(MgCl_2组),神经生长因子组(NGF组),0.9%氯化钠组(NaCl)组,每组30只。制作坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。分别将1 mmol/L MgCl_2、NCF、0.9%氯化钠溶液分别注入神经再生室中。于术后4、8、12周处死动物,取出神经再生室中断端再生组织,固定处理后通过光镜观察再生神经纤维数目及再生纤维神经截面积,电镜观察神经再生室中雪旺细胞增殖和发育情况、髓鞘的超微结构。结果 MgCl_2组和NGF组术后4、8、12周再生神经纤维数目和再生神经纤维截面积高于NaCl组,差异有统计学意义(P<0.05),而MgCl_2组与NGF组比较,差异无统计学意义(P<0.05)。MgCl_2组和NGF组新生神经纤维再生数量增多,雪旺细胞增生明显,形态接近正常,髓鞘厚度均匀增加,鞘层分离不明显,神经膜细胞及轴浆有轻度变性,Na Cl组神经纤维再生不明显,髓鞘结构模糊,扭曲,雪旺细胞增生不明显,表型幼稚。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复后超微结构的修复。
- 李明宋永周曹舒兴王斌童九辉李秋童马维
- 关键词：氯化镁雪旺细胞神经生长因子坐骨神经损伤
- 抗骨增生胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨抗骨增生胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用。方法雌性SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、雌激素组和抗骨增生胶囊组。行双侧卵巢切除术复制骨质疏松模型。手术后1周,假手术组与模型组均生理盐水灌胃,雌激素组皮下注射17-β雌二醇,抗骨增生组给予抗骨增生胶囊灌胃,给药持续时间12周。观察抗骨增生胶囊对去卵巢所致大鼠骨密度、骨组织形态学的影响,采用ELISA法检测血清骨钙素、Ⅰ型前胶原N端前肽水平,Western-blot检测股骨骨钙素(OPG)和核因子NF-kB受体激活因子配体(RANKL)蛋白表达。结果模型组大鼠骨密度低于假手术组,骨小梁减少且排列稀疏,骨小梁间距增宽,血清骨钙素(BGP)、I型前胶原N端前肽(PINP)水平上升,骨皮质OPG蛋白表达下降,RANKL蛋白表达升高;雌激素组和抗骨增生胶囊组均能改善骨组织形态学改变,降低血清BGP、PINP水平,提高OPG蛋白和降低RANKL蛋白表达。结论抗骨增生胶囊可能通过降低骨代谢高转换水平,提高OPG蛋白和降低RANKL蛋白表达,达到防治骨质疏松目的。
- 宋永周李明马维曹舒兴吕哲曹光
- 关键词：骨质疏松去卵巢大鼠骨密度骨钙素骨保护蛋白
- MiR-21靶向调控KLF5促进多发性骨髓瘤细胞增殖的机制研究被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞中miR-21的表达及其作用机制。方法:从30例MM患者及20例健康者骨髓标本中分选出浆细胞,检测miR-21的表达水平;选取MM1.S、RPMI-8226和U266细胞,用q RT-PCR方法检测miR-21的水平;转染hsa-miR-21 mimics和hsa-miR-21 inhibitor后通过CCK-8和细胞克隆实验检测MM细胞增殖情况;预测miR-21调控的靶基因,通过荧光酶素报告基因实验检测miR-21与KLF5的结合位点;利用Western blot和q RT-PCR方法检测转染hsa-miR-21 mimics和hsa-miR-21 inhibitor后KLF5蛋白的表达水平;合成缺失3′UTR的KLF5质粒转染进入过表达miR-21的RPMI-8226细胞,利用CCK-8和细胞克隆实验检测MM细胞增殖情况。结果:MM患者浆细胞中miR-21表达水平较正常对照组显著升高(P<0.001);MM1.S、RPMI-8226和U266细胞中miR-21的表达较对照组也显著升高(P<0.05)。转染hsa-miR-21 mimics后细胞增殖和克隆形成数增加,转染hsa-miR-21inhibitor后细胞增殖能力明显减弱和克隆形成数明显减少(P<0.01);荧光酶素报告基因实验结果显示miR-21直接结合KLF5的3′UTR,转染hsa-miR-21 mimics后KLF5蛋白的表达水平明显减低,转染hsa-miR-21 inhibitor后明显升高;将缺失3′UTR的KLF5质粒转染进入miR-21过表达的RPMI-8226细胞后,细胞增殖和克隆形成数显著减弱。结论:miR-21可能通过抑制KLF5的表达参与调控MM细胞增殖。
- 周楠曹舒兴罗建民刘小军杨琳
- 关键词：MIR-21多发性骨髓瘤细胞增殖
- 抗骨增生胶囊调控去卵巢骨质疏松症大鼠骨代谢及氧化应激指标研究被引量：2
- 2020年
- 目的观察抗骨增生胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨代谢及氧化应激指标的改善作用,并探讨其可能机制。方法将40只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组,每组10只。模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组建立去卵巢骨质疏松症模型;空白对照组切除卵巢旁的脂肪组织。抗骨增生胶囊组予抗骨增生胶囊药粉悬浊液0. 48 g/kg灌胃,雌激素组予雌二醇10μg/kg灌胃,空白对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,灌胃容积1 m L。共干预12周。测定腰椎及双侧股骨骨密度(BMD),测定血清骨代谢指标[骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原N端前肽(PⅠNP)、骨保护素(OPG)、核转录因子κB受体活化因子配体(RANKL)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)],大鼠处死后取左侧股骨组织观察骨组织形态,免疫组化法观察血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,并分析其平均光密度值(MOD)。结果与空白对照组比较,模型组腰椎、股骨BMD均降低(P <0. 05),抗骨增生胶囊组股骨BMD降低(P <0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组腰椎、股骨BMD均升高(P<0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组腰椎、股骨BMD组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与空白对照组比较,模型组血清BGP、PⅠNP均升高(P <0. 05),OPG降低(P <0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组BGP、PⅠNP均降低(P <0. 05),OPG升高(P <0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组BGP、PⅠNP、OPG组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。各组RANKL组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与空白对照组比较,模型组CAT降低(P <0. 05),MDA升高(P <0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组CAT升高(P <0. 05),MDA降低(P <0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组CAT、MDA组间比较差异无统计学意义(P>0. 05)。各组SOD组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。�
- 曹舒兴宋永周李明马维周楠
- 关键词：绝经后动物动物实验中药疗法骨密度
