周菁
- 作品数：14 被引量：37H指数：3
- 供职机构：江西省儿童医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PML通过转录调控CTCF影响C-Myc表达的机制研究
- 2018年
- 该研究探讨了PML(promyelocytic leukemia protein)对多功能转录因子CTCF(CCCTCbinding factor)的转录调控及其下游靶基因C-Myc的功能影响。通过荧光定量PCR方法分析儿童急性淋巴细胞白血病样本中PML和CTCF基因的表达水平,并分析二者之间的相关性。构建了PML与CTCF真核表达载体,在共转染细胞中,利用荧光定量PCR方法和Western blot分析PML对CTCF表达水平的影响。通过双荧光素报告基因系统分析了PML对CTCF启动子区的调控,并研究了其对CTCF下游靶基因C-Myc的表达水平的影响。结果显示,在临床样本中PML与CTCF表达水平存在负相关性,PML通过抑制CTCF的转录降低CTCF的表达水平,干扰CTCF对下游靶基因C-Myc的调控功能。同时,在CTCF的启动子区域可能存在着PML的结合区域,从而导致CTCF的启动子活性被抑制。
- 周菁胡清华易丽君付晶晶李红
- 关键词：CTCF转录因子转录调控
- 一例先天性鱼鳞病患儿的临床表现及TGM1基因变异分析
- 2019年
- 目的探讨1例先天性鱼鳞病患儿的遗传学病因。方法通过对1例疑似的先天性鱼鳞病患儿进行Panel测序,用Sanger测序对筛查出的可疑致病变异进行验证。结果先证者TGM1基因存在c.327delG(p.Met109Ilefs*2)和c.791G>A(p.Arg264Gln)复合杂合变异,其父亲携带c.791G>A杂合变异,母亲携带c.327delG杂合变异。在101名正常对照中未检测到上述变异。c.327delG变异为未报道过的新变异。上述变异均可能导致TGase-1蛋白质功能受损,可能为致病性变异。结论TGM1基因c.327delG及c.791G>A复合杂合变异可能为先证者的致病原因。
- 胡清华易丽君陈卡周菁陈丽萍曾丽春李红
- 关键词：基因变异
- 168例儿童急性淋巴细胞白血病患者遗传学分析
- 李红乐萍何飞黎文婷易丽君周菁
- 儿童白血病MLL基因重排检测方法的比较
- 李红周菁胡清华易丽君乐萍熊枫
- miR-194在增龄性胸腺萎缩中的表达及靶基因研究
- 2018年
- 目的:检测增龄性胸腺萎缩过程中miR-194与PTPN12的表达水平变化,并分析二者相互作用,阐明其中的分子调节机制。方法:选用C57BL/6小鼠,分为4组:1月龄组、6月龄组、10月龄组和19月龄组,每组6只,雌雄各半。麻醉后取出胸腺组织,用CD45抗体与LS柱吸附洗脱,筛选出胸腺上皮细胞。实时荧光定量PCR与Western blot方法检测随年龄增长,胸腺上皮细胞中miR-194与PTPN12基因的表达变化趋势。体外实验共转染miR-194与PTPN12荧光素酶报告载体到HEK293细胞内,分别于24、48 h后检测自发荧光值。结果:随月龄增长,miR-194表达出现下调趋势(P<0.05),而PTPN12基因表达出现上调趋势(P<0.05),且二者呈负相关性(P<0.05)。体外荧光素酶报告基因结果显示,miR-194与PTPN12基因3'UTR区域发生直接作用,并在48 h结合效率最高。结论:PTPN12是miR-194靶基因之一,参与了增龄性胸腺萎缩过程,是调节胸腺上皮细胞功能的重要因子。
- 易丽君祝漫琴周菁胡清华黄慧陈卡江志军郭智彬
- 关键词：胸腺
- Ikaros和FUT4在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及其相关性研究被引量：1
- 2019年
- 目的:通过分析临床样本Ikaros功能状态与岩藻糖基转移酶Ⅳ(fucosyltransferaseⅣ,FUT4)表达水平的相关性,探讨Ikaros调控FUT4表达的可能分子机制,为儿童ALL的个性化治疗靶点提供理论依据。方法:采用巢式PCR及克隆测序法鉴定儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL) Ikaros的表达亚型,计算功能型比率;通过荧光定量PCR检测FUT4 mRNA的相对表达水平,以血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患儿的骨髓样本为对照组,利用ΔΔCt法分析初诊未治的ALL患儿FUT4相对表达水平;分析Ikaros的功能状态与FUT4表达的相关性。结果:110例ALL中,功能亚型Ikaros以Ikaros1(Ik1)和Ikaros2(Ik2)为主,无功能亚型以Ikaros6(Ik6)为主,其Ik6的表达率为20. 91%,其中3例患儿单纯表达Ik6(2. 73%);功能型与Ik6杂合表达比例为18. 18%,且在复发患儿中Ik6表达比例升高。初诊ALL的FUT4的表达水平高于对照组,随着治疗缓解其表达降低,复发患儿的FUT4表达升高。通过2者的相关性分析,Ikaros的功能型比例与FUT4呈负相关(r=-0. 6329),而Ik6的表达量与其成正相关(r=0. 6605)。结论:显性负向型Ik6是预后的独立危险因素,与儿童ALL复发密切相关,Ikaros调控FUT4的表达且呈负相关可能是儿童急性淋巴细胞白血病预后的机制之一。
- 易丽君易丽君李红郭智彬刘志强周菁曾小平
- 关键词：锌指转录因子IKAROS急性淋巴细胞白血病
- 胃十二指肠疾病儿童幽门螺杆菌cagA、vacA和iceA基因型分布被引量：14
- 2016年
- 目的了解来自于江西地区胃十二指肠疾病儿童感染的幽门螺杆菌(H.pylori)临床分离菌株cag A、vac A和ice A基因亚型分布情况,并探讨H.pylori cag A、vac A和ice A基因亚型与儿童胃十二指肠疾病类型之间的关系。方法从来自江西地区的316例患有胃十二指肠疾病儿童的胃窦黏膜中,培养出107株H.pylori菌株,提取菌株基因组DNA,采用PCR法检测H.pylori ure A、cag A、vac A及ice A基因亚型。结果在107株H.pylori临床分离菌株中,H.pylori ure A基因和cag A基因检出率分别为100%(107/107)和94.4%(101/107)。vac A基因总检出率为100%(107/107),vac As1a、vac As1c、vac Am1和vac Am2基因检出率分别为74.8%(80/107)、25.2%(27/107)、29.9%(32/107)和69.2%(74/107),其中0.9%(1/107)H.pylori菌株同时检测出vac Am1和vac Am2基因型;在vac A基因的嵌合体中,vac As1a/m1、vac As1a/m2、vac As1c/m1和vac As1c/m2基因检出率分别为26.2%(28/107)、51.4%(55/107)、3.7%(4/107)和17.8%(19/107)(P<0.001)。ice A1和ice A2基因阳性检出率分别为79.4%(85/107)和9.3%(10/107)(P<0.001);ice A1和ice A2基因亚型均阳性的检出率为7.5%(8/107)。H.pylori各基因亚型在消化性溃疡、慢性胃炎和十二指肠球炎3组间的检出率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论来自于江西地区胃十二指肠疾病儿童感染的H.pylori优势基因亚型是cag A、vac As1a/m2和ice A1;H.pylori感染存在不同基因型菌株混合感染;H.pylori基因亚型与胃十二指肠疾病类型无相关性。
- 张双红谢勇李弼民刘东升万盛华罗丽娟肖珍君李红易丽君周菁朱萱
- 关键词：幽门螺杆菌基因型胃十二指肠疾病儿童
- 岩藻糖基转移酶Ⅳ在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达水平分析
- 易丽君黄慧胡清华陈卡周菁郭智彬江志军李红
- p38MAPK信号通路在鼠伤寒沙门菌spvB基因影响Henle-407细胞自噬中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨p38MAPK信号通路在鼠伤寒沙门菌spv B基因影响肠上皮细胞自噬中的作用。方法分别使用携带spv B基因的鼠伤寒沙门氏菌野生株STM-211、敲除spv B基因的鼠伤寒沙门氏菌突变株STM-Δspv B和回补株STM-c-spv B与处于生长对数期的肠黏膜上皮细胞Henle-407细胞进行共培养,并加入p38MAPK通路抑制剂SB203580进行干预。于共培养后的不同时间点收集细胞,通过免疫印迹法检测p38的磷酸化水平和自噬标志蛋白LC3、P62的表达水平;稀释涂板作胞内细菌计数;免疫荧光染色观察自噬蛋白LC3的表达及分布。结果共培养后1、2、4 h,STM-211组和STM-c-spv B组p38蛋白的磷酸化水平均低于STM-Δspv B组(P<0.05);在共培养后的2 h和4 h,STM-211组和STM-c-spv B组胞内活菌计数明显多于STM-Δspv B组(P<0.05);在1 h时间点使用SB203580干预后,STM-211组和STM-c-spv B组LC3Ⅱ和P62表达量未见明显改变,而STM-Δspv B组LC3Ⅱ表达量降低(P<0.05),P62表达量升高(P<0.05),3 h时该趋势更加明显(P<0.05)。结论鼠伤寒沙门氏菌spv B基因对肠上皮细胞自噬的抑制作用,可能与其对细胞p38MAPK通路的负调控相关。
- 赖华毅陈强李红朱春晖易丽君周菁胡清华余晓君
- 关键词：鼠伤寒沙门菌P38MAPK信号通路自噬
- 儿童幽门螺杆菌毒力基因与抗生素耐药相关性研究被引量：12
- 2017年
- 目的探讨儿童幽门螺杆菌(H.pylori)临床分离株毒力基因与抗生素耐药之间的关系。方法从具有上消化道症状的90例患儿胃窦黏膜中分离培养H.pylori阳性菌株,采用E-test法和K-B法检测H.pylori对抗生素耐药性,聚合酶链反应(PCR)检测H.pylori cag A、vac A及ice A基因。结果在胃窦黏膜分离培养的90株H.pylori菌株中,8株(8.9%)对克拉霉素耐药,31株(34.4%)对甲硝唑耐药,12株(13.3%)对克拉霉素和甲硝唑二重耐药,39株(43.3%)对抗生素均不耐药,未发现对阿莫西林和呋喃唑酮耐药的H.pylori菌株;cag A基因阳性检出率为93.3%(84/90),vac As1a、vac As1c、vac Am1和vac Am2基因阳性检出率分别为77.8%(70/90)、22.2%(20/90)、32.2%(29/90)和67.8%(61/90),vac As1a/m1、vac As1a/m2、vac As1c/m1和vac As1c/m2基因阳性检出率分别为30.0%(27/90)、51.1%(46/90)、3.3%(3/90)和16.7%(15/90),ice A1和ice A2基因阳性检出率分别为87.7%(79/90)和7.8%(7/90)。H.pylori毒力基因型在克拉霉素耐药组、甲硝唑耐药组、克拉霉素+甲硝唑二重耐药组和对抗生素敏感组四组间的阳性检出率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论儿童H.pylori临床分离菌株毒力基因型与抗生素耐药无相关性。
- 张双红谢勇李弼民刘东升万盛华罗丽娟李红易丽君周菁朱萱
- 关键词：幽门螺杆菌毒力基因耐药性儿童
