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陈冠新

作品数：14 被引量：141H指数：8
供职机构：南方医科大学中医药学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 9篇鳖甲
  • 9篇鳖甲煎丸
  • 5篇信号
  • 5篇信号通路
  • 5篇星状细胞
  • 5篇通路
  • 5篇基因
  • 5篇肝星状细胞
  • 4篇鼠肝
  • 4篇纤维化
  • 4篇肝纤维化
  • 4篇NF-ΚB
  • 4篇大鼠肝
  • 3篇分子
  • 3篇GSK-3Β
  • 3篇MIRNAS
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇增殖

机构

  • 14篇南方医科大学
  • 13篇中国人民解放...
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 14篇陈冠新
  • 13篇文彬
  • 13篇贺松其
  • 13篇孙海涛
  • 7篇安海燕
  • 6篇杨雪梅
  • 6篇庞杰
  • 2篇腊蕾
  • 1篇冯文林
  • 1篇贾文燕
  • 1篇徐薇

传媒

  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇中华中医药杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇中成药
  • 1篇广东医学
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2021
  • 4篇2018
  • 5篇2017
  • 4篇2016
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
鳖甲煎丸对肝纤维化模型大鼠肝组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响被引量：32
2018年
目的探讨鳖甲煎丸治疗肝纤维化的可能作用机制。方法 48只大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组和鳖甲煎丸低、中、高剂量组,每组8只。除空白对照组外其余各组大鼠腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型。首次注射后第2天开始给药,鳖甲煎丸低、中、高剂量分别给予为鳖甲煎丸混悬液0.55、1.1、2.2 g/(kg·d)灌胃,秋水仙碱组给予秋水仙碱片混悬液0.11 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型组给予2 ml生理盐水灌胃,共8周。Masson染色观察肝脏病理形态学改变;检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)等肝功能指标,及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平;Westernblot法检测大鼠肝组织中β-链蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达。结果与模型组比较,鳖甲煎丸各剂量组均不同程度纤维组织增生明显减少,血清ALT、AST含量及MDA、HYP、TGF-β1、CTGF、TNF-α、VEGF水平降低,SOD水平升高(P<0.05),肝组织中β-catenin、p-GSK-3β和p-AKT蛋白表达明显减少,且以鳖甲煎丸高剂量组效果更佳(P<0.05)。各组大鼠肝组织中GSK-3β和AKT蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论鳖甲煎丸能够显著减轻CCl4致大鼠肝纤维化的程度,可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化、减少其下游靶基因的表达水平有关。
孙海涛文彬陈冠新贾文燕孙嘉玲安海燕庞杰杨雪梅贺松其
关键词：肝纤维化鳖甲煎丸WNT/Β-CATENIN信号通路靶基因
基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨鳖甲煎丸调控肝癌细胞Hep3B增殖转移的机制被引量：17
2021年
目的:研究鳖甲煎丸对肝癌细胞Hep3B增殖和转移的影响,探讨其抗肝细胞癌的作用机制。方法:分别使用不同浓度的鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞Hep3B,采用CCK8、细胞划痕实验观察肝癌细胞增殖和转移能力的改变;采用Western Blot检测PI3K、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β、E-cadherin、N-cadherin、Snail蛋白表达的变化。结果:与NC组比较,各给药组均能显著抑制肝癌细胞Hep3B的增殖和转移(P<0.05),p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达均显著下调,GSK-3β蛋白表达水平均显著上调(P<0.05);E-cadherin蛋白表达水平均显著上调,而N-cadherin、Snail蛋白表达水平均显著下调(P<0.05);其中,H组可显著下调PI3K蛋白表达水平(P<0.05),其他各组变化不明显。结论:鳖甲煎丸可以显著抑制肝癌细胞Hep3B的增殖和转移,其机制可能与通过PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调控Snail转录因子来调节上皮间质转化有关。
孙嘉玲文彬杨雪梅陈炜聪招文婷孙海涛陈冠新腊蕾贺松其
关键词：鳖甲煎丸增殖上皮间质转化
鳖甲煎丸对HepG2裸鼠移植瘤Wnt信号通路相关分子及靶基因的影响被引量：15
2016年
目的:通过研究鳖甲煎丸对人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤组织中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关信号分子及靶基因表达的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝细胞癌的分子机制。方法:建立裸鼠移植瘤肝癌模型,随机分为鳖甲煎丸高、中、低剂量(2.2,1.1,0.55 g·kg-1)组,模型组,正常组,肉眼观察鳖甲煎丸对人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤生长的抑制作用,免疫组化检测移植瘤组织中β-catenin和T-框蛋白3(TBX3)的表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测其移植瘤组织中p19ARF,双微基因2(MDM2),p53的表达水平。结果:鳖甲煎丸对人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤生长具有明显的抑制作用,鳖甲煎丸能够抑制其移植瘤组织中β-catenin和TBX3的表达,和模型组比较,鳖甲煎丸高、中剂量组中β-catenin和TBX3表达均明显降低(P<0.05)。同时,鳖甲煎丸能够促进人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤组织p19ARF和p53表达,并抑制MDM2表达,鳖甲煎丸高、中剂量组p19ARF,p53,MDM2表达较模型组均有明显差异(P<0.05)。结论:鳖甲煎丸能通过影响Wnt/β-catenin通路,调控β-catenin和TBX3的表达,继而通过调控TBX3/p19ARF/MDM2通路激活抑癌基因p53,最终抑制肝癌细胞的增殖并诱导其出现凋亡,从而达到抗肝细胞癌的目的。
孙海涛贺松其文彬樊尔艳陈冠新孙嘉玲安海燕庞杰
关键词：鳖甲煎丸裸鼠移植瘤Β-连环蛋白
鳖甲煎丸对大鼠肝星状细胞中NF-κB信号通路的影响被引量：9
2017年
目的研究鳖甲煎丸(鳖甲胶、阿胶、蜂房等)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)中核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中NF-κB、p65、p50、IκB及靶基因表达的影响。方法使用鳖甲煎丸药物血清培养HSC-T6细胞24 h后,采用q PCR检测p65、p50、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)m RNA的表达,免疫荧光法检测p65的表达,Western blot检测NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB抑制蛋白β(IκBβ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与空白对照组及阴性对照组相比,鳖甲煎丸的中、高剂量组及阳性对照组p65、VEGF、TIMP-1 m RNA的表达显著降低,各组间p50 m RNA的表达无显著差异,但免疫荧光显示p65在细胞质中的表达降低。同时,鳖甲煎丸能显著上调IκBα的蛋白表达,并能明显下调α-SMA的表达,具有剂量依赖性,但对IκBβ的表达无显著影响。结论鳖甲煎丸对肝纤维化的治疗作用可能与影响NF-κB信号通路、抑制下游靶基因的表达有关。
陈冠新文彬孙海涛孙嘉玲徐薇安海燕贺松其
关键词：鳖甲煎丸肝星状细胞IΚBTIMP-1
不同转移潜能肝癌细胞株miRNAs表达谱的差异性研究被引量：8
2018年
目的筛选不同转移潜能肝癌细胞株的microRNA(miRNA)差异表达谱,并预测分析差异表达miRNAs调控的靶基因与功能。方法提取总RNA进行miRNA芯片分析,通过分析MHCC-97H(高转移)、Hep3B(不转移)两种不同转移潜能肝癌细胞株与正常肝细胞L02比较,以及两种肝癌细胞株相互比较的miRNA差异表达谱,筛选出差异表达明显的miRNAs进行qRT-PCR验证,利用4个靶基因预测软件(Target Scan、miRanda、miRWalk、miRDB)进行靶基因预测,并通过生物信息学分析来探讨候选靶基因的生物学功能。结果与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞株MHCC-97H、Hep3B中的miR-192-5p、miR-215-5p表达均明显上调,而miR-130a-3p、miR-196a-5p则明显降低;与不转移肝癌细胞株Hep3B相比,miR-224-5p在肝癌细胞株MHCC-97H中明显上调,而miR-146a-5p、miR-483-3p、miR-200b-3p则明显降低。qRT-PCR验证结果与芯片结果相一致。结论 MHCC-97H及Hep3B两种转移能力不同的肝癌细胞株的miRNAs存在差异表达,这些差异表达的miRNAs与肝细胞癌的发生发展、转移侵袭密切相关。
孙嘉玲文彬孙海涛陈冠新杨雪梅陈炜聪安海燕庞杰贺松其
关键词：肝癌细胞MIRNAS基因芯片生物信息学分析
鳖甲煎丸对CCl4致大鼠肝纤维化模型中NF-κB信号通路的影响被引量：31
2018年
目的：通过研究鳖甲煎丸对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的抑制作用及其对核转录因子-κB（NF-κB）信号通路信号分子及靶基因的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制。方法：使用CCl4复制肝纤维化大鼠模型,鳖甲煎丸药物溶液灌胃,8周末腹主动脉采血,留肝组织检测指标。苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理形态学改变;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清中肝纤维化4项,基质金属蛋白酶（MMP）-2,MMP-9,组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达;免疫组化法检测大鼠肝组织中p65,转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织中p65,NF-κB抑制蛋白（IκB）α,IκB激酶（IKK）α/β,TGF-β1的表达。结果：病理学结果显示模型组肝小叶被破坏,纤维组织增生严重,而鳖甲煎丸治疗组肝细胞坏死减少,纤维组织增生明显减少,纤维间隔薄;与模型组比较,鳖甲煎丸治疗组大鼠肝纤维化4项指标,TIMP-1含量明显降低（P〈0.05）,而MMP-2,MMP-9含量明显上升（P〈0.05）;免疫组化结果显示鳖甲煎丸治疗组肝组织p65,TGF-β1表达较模型组明显降低,Western blot检测结果显示与模型组比较,鳖甲煎丸治疗组肝组织中p65,TGF-β1蛋白表达明显减少（P〈0.05）,IκBα蛋白表达明显增加（P〈0.05）,而IKKα/β则无显著变化。结论：鳖甲煎丸能够显著减轻四氯化碳致大鼠肝纤维化的程度,减缓其发展,主要与鳖甲煎丸能够抑制p65的表达,从而阻断NF-κB信号通路,减少其下游靶基因TIMP-1,TGF-β1的合成,上调MMP-2,MMP-9的表达,从而加快细胞外基质的降解有关。
陈冠新文彬孙海涛孙嘉玲杨雪梅陈炜聪冯文林腊蕾贺松其
关键词：鳖甲煎丸大鼠肝纤维化模型核转录因子-ΚB信号分子
鳖甲煎丸对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响被引量：30
2016年
目的通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及诱导其凋亡的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的可能作用机制。方法 Wistar大鼠40只,系统随机抽样(抓阄法)分为阴性对照组(NC组)、阳性药对照组(P组)、鳖甲煎丸高(H)、中(M)、低(L)剂量组,每组8只。L、M、H剂量组分别按21.87、43.75、87.50mg/mL灌服鳖甲煎丸混悬液。P组灌胃0.01mg/mL秋水仙碱溶液,NC组灌予等量的生理盐水。每只大鼠每次灌胃2mL,每日2次。每次灌胃间隔12h,连续灌胃7次,制备药物血清。将HSC-T6分为药物血清组(H/M/L/NC组)、秋水仙碱对照组(P组)及空白对照组(BC组),H、M、L、NC及P组给予对应药物血清进行培养,BC组为不含药物血清的培养基。采用CCK8法检测HSC-T6细胞24、48、72h时增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blot法检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果与NC组比较,M、H、P组24h细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05);48、72h时与NC组比较,L、M、H、P组细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05)。但24、48、72h各时间点之间L、M、H、P组细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组、BC组比较,M、H、P组的HSC-T6早期凋亡与晚期凋亡率明显升高(P<0.05),M、H、P组G0/G1期细胞数明显增多(P<0.05),L、M、H、P组S期与G2/M期细胞数明显减少(P<0.05)。各组间Bcl-2蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组比较,P、H、M、L组的Bax蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制可能与其抑制肝星状细胞增殖并诱导其凋亡有关。
樊尔艳贺松其文彬孙海涛贾文燕陈冠新
关键词：肝星状细胞鳖甲煎丸细胞增殖细胞凋亡B细胞淋巴瘤-2
鳖甲煎丸对肝星状细胞中β-catenin及NF-κB信号通路活化的影响被引量：7
2017年
目的:通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)中β-catenin的表达水平及NF-κB信号通路的活化的调控作用,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制。方法:鳖甲煎丸(0.45 g/kg,0.9 g/kg,1.8 g/kg)和秋水仙碱(0.2 mg/kg)药物血清培养永生化HSC-T6细胞,培养24 h后采用q PCR检测HSC-T6细胞中β-catenin m RNA的表达水平,免疫荧光检测β-catenin蛋白的表达水平,Western blotting检测p65、p50的表达水平,ELISA检测下游靶基因TGF-β和TNF-α的表达水平。结果:与空白对照组相比,鳖甲煎丸(0.45g/kg、0.9g/kg、1.8g/kg)和秋水仙碱(0.2 mg/kg)药物血清组中β-catenin m RNA的表达水平显著降低,同时,鳖甲煎丸药物血清组(0.45g/kg、0.9g/kg、1.8g/kg)能够抑制p65的蛋白表达水平,但对p50的的表达无显著影响,并可显著抑制TGF-β和TNF-α的表达,且这种调控作用具有浓度依赖性。结论:鳖甲煎丸抗肝纤维化的药理作用可能与其下调HSC-T6细胞中β-catenin的表达水平,调控NF-κB信号通路的活化,并有效抑制下游靶基因TGF-β和TNF-α的表达水平密切相关,这可能是鳖甲煎丸抑制肝星状细胞增殖、活化的重要分子机制之一。
孙海涛贺松其文彬陈冠新孙嘉玲安海燕庞杰
关键词：鳖甲煎丸HSC-T6Β-CATENINNF-ΚB
核因子κB与肝纤维化的相关性研究进展被引量：2
2016年
NF-κB信号通路调控免疫应答、创伤愈合反应并参与多种炎症因子的转录,在生理和病理的过程中均产生重要的作用。NF-κB信号通路与肝纤维化的发生发展密切相关,在调控HSC活化与凋亡的过程中发挥重要作用。抑制HSC的活化和促进HSC的凋亡成为抗肝纤维化治疗一个重要的治疗目标。文章就NF-κB信号通路的组成、功能及其在肝纤维化的作用作一综述。
陈冠新贺松其文彬孙海涛樊尔艳孙嘉玲安海燕庞杰
关键词：NF-ΚBHSC凋亡肝纤维化治疗
miRNAs与肝细胞癌的相关性研究进展被引量：13
2017年
原发性肝细胞癌是全球最常见的恶性肿瘤之一。肝细胞癌起病隐匿,早期临床症状多不明显,造成早期发现及诊断的难度较大,确诊时多属中晚期,且由于肝细胞癌的高侵袭转移和高复发率,导致肝细胞癌的死亡率极高。MicroRNAs(miRNAs)是长约22个核苷酸的高度保守的内源性非编码单链小RNA。肝脏内存在大量miRNAs,miRNAs不仅可以调节肝脏的生长发育,还与肝细胞癌的形成密切相关。在肝细胞癌形成的过程中,miRNAs可作为致癌基因或抑癌基因调节肿瘤细胞的分化、增殖、肿瘤形成、血管生成及侵袭和转移等。近十年来,随着对miRNAs在肝细胞癌形成过程中的分子机制研究的深入,越来越多研究表明,miRNAs可成为早期诊断肝细胞癌的灵敏的生物指标和有效的治疗靶点。
孙嘉玲文彬孙海涛陈冠新贺松其
关键词：MIRNAS肝细胞癌致癌基因抑癌基因
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