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陈雪菲

作品数:4 被引量:11H指数:2
供职机构:昆明医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金云南省卫生科技计划项目云南省科技厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇小鼠
  • 2篇血性
  • 2篇神经元
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血性脑卒中
  • 2篇卒中
  • 2篇免疫
  • 2篇脑卒中
  • 2篇百日咳
  • 2篇百日咳毒素
  • 1篇凋亡
  • 1篇多发
  • 1篇多发性
  • 1篇多发性硬化
  • 1篇血管
  • 1篇血管新生
  • 1篇实验性自身免...
  • 1篇实验性自身免...
  • 1篇鼠模型
  • 1篇脾脏

机构

  • 3篇昆明医科大学

作者

  • 3篇王进昆
  • 3篇汤志伟
  • 3篇陈雪菲
  • 2篇王崇谦
  • 2篇高锋
  • 1篇刘畅
  • 1篇李智高

传媒

  • 2篇国际神经病学...
  • 1篇昆明医科大学...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2016
4 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
百日咳毒素减轻脑缺血后神经元钙内流的实验研究被引量:1
2018年
目的探讨百日咳毒素(PTx)对缺血性脑卒中后神经元的保护作用及其可能的机制。方法将C57BL6小鼠用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立卒中模型,随机分为两组,每组12只鼠。实验组卒中后予PTx 1000 ng溶于1 ml生理盐水腹腔注射干预;对照组予1 ml生理盐水腹腔注射。24 h后行TTC染色检测梗死面积,并行免疫组化检测细胞凋亡。在体外培养原代神经元,用谷氨酸兴奋刺激模拟卒中后神经元损伤模型。用MTT及乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测PTx对谷氨酸兴奋刺激后神经元的存活和损伤情况。然后,检测PTx对谷氨酸诱导神经元钙离子内流的影响。结果 PTx治疗可减小卒中后小鼠脑梗死面积,使之由(51±11)%降至(34±8)%(P<0.05)。免疫组化发现PTx可使脑内Caspase-3阳性细胞数由(677.7±117.8)个/mm2减少至(297.5±83.6)个/mm2(P<0.05),且较少细胞凋亡。体外结果提示,PTx可增加谷氨酸刺激后神经元的存活率,使MTT吸光值由(0.618±0.06)提升至(1.1±0.12)(P<0.05);同时,PTx还可减少LDH的释放,使吸光值由(1.31±0.11)降低至(0.76±0.08)(P<0.05)。PTx可减缓和减少钙离子进入神经元,经PTx治疗后钙内流可由基础值的5倍降低至基础值的2~3倍,且钙离子内流达到半峰值浓度的时间也由(18.5±2.5)s延长至(85.4±10.2)s。结论百日咳毒素可减少卒中后钙离子内流到神经元,继而减少神经元损伤,减小梗死面积。
周菲惠李智高王进昆张申刘畅陈雪菲汤志伟
关键词:缺血性脑卒中百日咳毒素钙内流小鼠
百日咳毒素减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型炎症反应的机制研究被引量:4
2016年
目的探讨百日咳毒素(PTx)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、EAE组和PTx治疗组,每组12只。EAE组和PTx治疗组用MOG 35-55诱导EAE模型。PTx组于建模后第7天给予腹腔注射1000 ng的PTx。随后观察两组临床症状,组织学染色评价炎症反应和脱髓鞘改变,并观察VEGF和血管新生现象,并用Western blot检测脊髓VEGF和Collagen IV的整体水平。在体外,用PTx刺激原代培养的神经元,评价PTx对在体外对神经元VEGF表达的影响。结果 PTx能减轻EAE模型的炎症反应和脱髓鞘改变,在大脑PTx将炎症评分从(3.4±0.55)分降至(1.2+0.45)分,P<0.01;脱髓鞘评分从(3.6+0.55)分降至(1.4+0.55)分,P<0.01。在脊髓PTx将炎症评分从(3.6+0.55)分降至(1.0+0.71)分,P<0.01;脱髓鞘评分从(4.2+0.84)分降至(1.4+0.55)分,P<0.01。Western blot检测显示,与正常对照组比较,EAE组VEGF下降49.0%(P<0.01),Collagen IV下降36.0%(P<0.01);PTx治疗后,与EAE组比较,VEGF上升59.5%(P<0.01),Collagen IV上升45.0%(P<0.01)。体外实验显示,PTx治疗24 h后VEGF在神经元上的表达增加,与正常对照相比,100 ng/ml组上调34.6%(P<0.01),400 ng/ml组上调76.9%(P<0.01)。结论 PTx可上调神经元内源VEGF的表达和血管新生现象,继而在EAE模型中起保护作用。
王进昆高锋谢姝姮陈雪菲王崇谦汤志伟
关键词:百日咳毒素多发性硬化神经元血管新生小鼠
小鼠缺血性脑卒中后免疫抑制及其机制被引量:4
2016年
目的研究C57BL/6小鼠肺组织及脾脏对缺血性脑卒中的反应情况,探讨缺血性脑卒中后免疫功能的变化及其变化机制.方法实验分析16只C57BL/6小鼠,随机分为实验组(n=8)和对照组(n=8),实验组采用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立缺血性脑卒中模型,对照组不做处理.以HE染色法观察分析肺组织炎症反应情况,测量比较2组小鼠的脾脏重量、脾脏指数、脾细胞数量及其凋亡情况.结果与对照组相比,实验组小鼠肺组织炎症细胞浸润增多,脾脏重量、脾脏指数及脾细胞数量减少,脾细胞凋亡增多.结论缺血性脑卒中模型小鼠肺部发生炎症反应,脾脏缩小,脾细胞凋亡增加,提示脑卒中后可能通过促进免疫细胞的凋亡而导致脑卒中后的外周免疫抑制,导致机体并发感染.
谢姝姮王进昆王崇谦陈雪菲高锋汤志伟
关键词:缺血性脑卒中脾脏淋巴细胞免疫抑制凋亡
共1页<1>
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