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烧伤病房表皮坏死松解症治疗进展: 孙威

rhKGF-2对烟雾吸入性损伤兔肺组织炎症及NF-κB的影响: 付忠华郭光华江政英孙威熊振芳

A case report of a woman after childbirth with a dehisced abdominal wound as well as fat liquefaction and large skin necrosis: 刘名倬江政英孙威廖新成付忠华闵定宏郭光华

中毒性表皮坏死松解症的诊疗进展被引量：7: 2016年; 中毒性表皮坏死松解症（TEN）常由药物不良反应引起，是重症大疱性药疹的一种。虽然TEN发病率低，但任何年龄均可发病，妇女和老年人更多见，总体病死率为25%～35%[1]。TEN急性期发展迅速，皮肤黏膜损害广泛，累及面积大于30%TBSA，并伴有全身中毒症状及内脏损害，如救治不及时患者可因出血、脓毒症及MOF等并发症死亡，是临床比较棘手的难题。TEN发展过程中，广泛的表皮黏膜剥脱、水电解质平衡紊乱、高代谢状态、免疫功能失调、脓毒症和器官衰竭等表现与烧伤极为相似。本文主要从TEN的病因和发病机制、诊断及鉴别诊断和治疗等方面作一综述。; 孙威闵定宏郭光华; 关键词：烧伤药物不良反应

高龄老年烧伤患者临床分析: 江政英闵定宏郭光华孙威廖新成

深二度烧伤创面早期削痂术后应用rh-aFGF持续冲洗联合负压引流的效果观察: 江政英郭光华闵定宏付忠华刘名倬孙威

吸入性损伤气道内给药目标靶向治疗被引量：6: 2018年; 重度吸入性损伤早期气道管理和呼吸支持至关重要。气道内给药相比其他给药方式，具有呼吸道局部药物浓度高、起效快、疗效确切以及全身不良反应少等优势，越来越受到人们的重视。近年来，可用于气道吸入的药物种类日益增多，除了常用的支气管扩张剂、黏液溶解剂和糖皮质激素外，还包括抗炎剂、抗氧化剂、抗凝剂等。经气道内药物吸入作为一种目标靶向治疗方法，对改善吸入性损伤患者预后具有重要意义。; 郭光华孙威; 关键词：烧伤吸入性吸入疗法辅助通气靶向治疗

雾化吸入重组人角质细胞生长因子2对重度烟雾吸入性损伤兔肺组织的作用被引量：7: 2018年; 目的探讨重组人角质细胞生长因子2（rhKGF－2）对重度烟雾吸入性损伤兔肺组织的作用。方法将120只新西兰大白兔制成重度烟雾吸入性损伤模型后，采用随机数字表法分成5组，每组24只。单纯损伤组兔吸入空气；损伤＋磷酸盐缓冲液（PBS）组兔每日雾化吸入PBS 5 mL，每日1次，连续7 d；损伤＋1 mg/kg rhKGF－2组、损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组、损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔分别每日雾化吸入1、2、5 mg/kg的rhKGF－2（均溶入5 mL PBS中），每日1次，连续7 d。治疗1、3、5、7 d，各组分别取6只兔，取耳中央动脉血，抽血后处死兔，取兔气管隆突处组织和肺。手持式血液分析仪检测血pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和碳酸氢根离子，蛋白质印迹法检测肺组织中肺表面活性物质相关蛋白质A（SP－A）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，苏木素－伊红素染色观察肺组织和气管病理形态。对数据行两因素析因设计方差分析、Tukey检验。结果（1）与单纯损伤组比较，其余各组兔治疗1~7 d血pH值无明显变化（P〉0.05）。损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d PaO2分别为（75.0±2.4）、（71.0±4.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），均较单纯损伤组的（62.0±6.8）、（63.0±3.0）mmHg明显升高（q=4.265、8.202, P〈0.05或P〈0.01）；损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗7 d PaO2为（82.0±4.9）mmHg，较单纯损伤组明显升高（q=6.234, P〈0.01）。与单纯损伤组比较，损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗3 d PaCO2明显降低（q=4.876, P〈0.01），治疗5 d PaCO2明显升高（q=5.562，P〈0.01）；损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d PaCO2明显升高（q=5.013、4.601，P〈0.05或P〈0.01）。与单纯损伤组比较，损伤＋1 mg/kg rhKGF－2组兔治疗7 d血碳酸氢根离子明显升高（q=5.142, P〈0.01），损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d血碳酸氢根离子明显�; 付忠华江政英孙威熊振芳廖新成刘名倬徐斌郭光华; 关键词：烧伤吸入性炎症血管内皮生长因子类

沉默非肌肉肌球蛋白ⅡA的骨髓间充质干细胞对烟雾吸入性损伤大鼠早期肺损伤的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨沉默非肌肉肌球蛋白ⅡA（NMⅡA）的骨髓间充质干细胞（BMSC）对烟雾吸入性损伤大鼠早期肺损伤的影响。方法将40只SD大鼠按照完全随机法分为对照组10只、单纯损伤组10只、BMSC组10只和NMⅡA－BMSC组10只。对照组大鼠正常吸入空气，其余3组大鼠吸入烟雾制备烟雾吸入性损伤模型。伤后30 min，单纯损伤组大鼠尾静脉注射1 mL生理盐水，BMSC组大鼠注射1 mL 1×107个/mL的第5代BMSC，NMⅡA－BMSC组大鼠注射1 mL 1×107个/mL沉默NMⅡA的BMSC。伤后24 h，取各组大鼠腹主动脉血和右肺，血气分析仪检测PaO2、PaCO2和pH值，干湿质量法测定肺湿干质量比，HE染色观察肺病理变化；收集肺泡灌洗液（BALF），ELISA法检测TNF－α、IL－10含量。对数据行单因素方差分析、Kruskal－Wallis H检验、LSD检验。结果（1）伤后24 h，与对照组比较，单纯损伤组、BMSC组、NMⅡA－BMSC组大鼠PaO2明显降低（P值均小于0.05），PaCO2明显升高（P值均小于0.05）。与单纯损伤组比较，BMSC组、NMⅡA－BMSC组大鼠PaO2明显升高（P值均小于0.05），PaCO2明显降低（P值均小于0.05）。与BMSC组比较，NMⅡA－BMSC组大鼠PaO2明显升高（P〈0.05）。单纯损伤组大鼠动脉血pH值较对照组明显降低（P〈0.05）。（2）伤后24 h，对照组、单纯损伤组、BMSC组和NMⅡA－BMSC组大鼠肺湿干质量比分别为4.36±0.15、7.79±0.42、5.77±0.18、5.11±0.20。与对照组比较，其余3组大鼠肺湿干质量比明显升高（P值均小于0.05）。与单纯损伤组比较，BMSC组、NMⅡA－BMSC组大鼠肺湿干质量比明显降低（P值均小于0.05）。与BMSC组比较，NMⅡA－BMSC组大鼠肺湿干质量比明显降低（P〈0.05）。（3）伤后24 h，对照组大鼠肺泡结构完整，无异常。与单纯损伤组比较，BMSC组及NMⅡA－BMSC组大鼠肺损伤明显减轻，肺泡结构相对完整，肺泡壁未增厚，炎性细胞浸润明显�; 刘名倬王俊杰付忠华李郁葱江政英孙威郭光华朱峰; 关键词：间质干细胞肺损伤吸入性损伤

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孙威

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