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高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病大鼠IRS-1的表达被引量：1: 2016年; 目的:利用高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝(NAFLD)的模型,探讨NAFLD大鼠肝脏胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成正常组和高脂组,分别给予普通饲料与高脂饲料,至8周末分别检测大鼠的体重、体长及生长状况;生化分析仪检测血生化指标;HE染色观察肝组织病理学变化;通过免疫组织化学方法和RT-PCR检测肝脏IRS-1蛋白和mRNA的表达。结果:高脂组的ALT、TC、TG显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。予高脂饮食喂养8周后,高脂组大鼠肝脏符合NAFLD的病理特征。高脂组大鼠肝组织IRS-1较正常组表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。高脂组IRS-1的mRNA表达水平和蛋白表达一致。结论:高脂饮食喂养8周可使SD大鼠出现NAFLD,肝脏IRS-1的蛋白表达低于正常组。; 张青青高莉莉杨珊珊彭标沈栋林赵彤; 关键词：高脂饮食非酒精性脂肪肝 IRS-1 SD大鼠

高脂饮食对青春期大鼠的生长发育及IGF-1、IRS-1的影响: <正>目的:研究高脂饮食对青春期大鼠生长及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的影响,探讨肝组织中IGF-1、IRS-1与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠生长落后的关系。方法:雄性SD...; 张青青; 文献传递

高脂饮食对青春期大鼠的生长发育及胰岛素样生长因子-1、胰岛素受体底物-1的影响被引量：1: 2016年; 目的研究高脂饮食对青春期大鼠生长发育及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）的影响，探讨肝组织中IGF-1、IRS-1与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠生长落后的关系。方法雄性sD大鼠36只，采用数字表法随机分成正常对照组（NC组，n=18）和高脂组（HF组，n=18），利用高脂饮食建立NAFLD的模型，免疫组化法与RT—PCR检测肝脏IGF—1、IRS-1蛋白和mRNA的表达。结果与NC组比较，HF组8周的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）在第6、8、12周逐渐升高。HF组8周的血清ALT[（194．67±11．15）U／L]、TC[（1．81±0．09）mmol／L]、TG[（0．34±0．05）mmol／L]的含量均较6周[分别为（166．0±22．01）U／L、（1．52±0．22）mmol／L、（0．41±0．12）mmol／L]升高（均P〈0．05），12周的ALT[（213．00±27．67）U／L]、TC[（2．15±0．37）mmol／L]、TG[（0．38±0．15）mmol／L]较6周和8周均显著增高。高脂组大鼠的体质及体长较NC组生长落后。HF组肝组织病理随时间延长，在6、8、12周肝组织的脂肪变、炎症程度、气球样变逐渐增强。免疫组化显示，HF组IRS-1[（1．46±0．23）、（0．74±0．17）、（0．85±0．31）]、IGF-1[（0．92±0．02）、（0．83±0．02）、（0．77±0．03）]的表达逐渐下降，差异有统计学意义（F=36．024，P〈0．05）。HF组IGF-1和IRS-1的mRNA表达与组化结果-致。结论肝组织IGF·1、IRS-1的表达水平与大鼠的体质与体长呈正相关，青春期高脂饮食会影响大鼠的生长发育，可能与肝组织IGF-1、IRS-1的水平下降有关。; 张青青高莉莉杨珊珊彭标沈栋林赵彤

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张青青

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