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徐健强

作品数:6 被引量:52H指数:4
供职机构:南华大学附属第二医院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇炎性
  • 5篇他汀
  • 5篇伐他汀
  • 5篇阿托
  • 5篇阿托伐他汀
  • 4篇抗炎
  • 3篇蛋白
  • 3篇受体
  • 3篇抗炎作用
  • 2篇受体蛋白
  • 1篇代谢
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇多糖
  • 1篇心病
  • 1篇炎症
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质代谢

机构

  • 6篇南华大学
  • 5篇桂林医学院
  • 1篇中南大学湘雅...

作者

  • 6篇徐健强
  • 5篇赵国军
  • 5篇曾高峰
  • 5篇王燕
  • 3篇刘洋
  • 2篇陈莹
  • 2篇石小桥
  • 2篇曾志英
  • 2篇曾梦雅
  • 1篇王波
  • 1篇吴剑锋
  • 1篇唐业华

传媒

  • 2篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 6篇2016
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
阿托伐他汀的抗炎作用及其机制的研究进展被引量:38
2016年
阿托伐他汀具有强效降脂功能,目前已被广泛用于高脂血症和心血管疾病的治疗。此外,阿托伐他汀还能明显抑制白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等促炎因子的合成,具有显著抗炎效应。但是,阿托伐他汀抗炎效应的具体机制还未完全阐明。本文综述了Toll样受体(TLR)、炎性体、microRNA(miRNA)、小G蛋白和过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)在阿托伐他汀抗炎效应中的作用,为深入认识阿托伐他汀的抗炎机制提供了依据。
徐健强赵国军王燕喻思扬曾高峰
关键词:阿托伐他汀TOLL样受体小G蛋白过氧化体增殖物激活型受体
阿托伐他汀对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子分泌的影响及机制被引量:5
2016年
目的观察阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子分泌的影响,并探讨其机制。方法 100 nmol/L佛波酯孵育THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞后,换无血清培养基,加入LPS和(或)阿托伐他汀进行处理。酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)含量,荧光定量PCR检测细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体的mRNA表达,Western blot检测细胞NLRP1炎性体的蛋白表达。结果阿托伐他汀可呈浓度、时间依赖性抑制LPS诱导的THP-1巨噬细胞IL-1β和IL-18释放;阿托伐他汀可下调THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达。结论阿托伐他汀抑制巨噬细胞炎症因子分泌,其作用机制可能与其下调NLRP1炎性体表达有关。
喻思扬曾高峰刘洋徐健强曾梦雅唐业华曾志英石小桥陈莹王燕赵国军
关键词:阿托伐他汀抗炎效应
阿托伐他汀的抗炎作用及其与SREBP-1和NLRP1炎性体的关系
目的:通过观察阿托伐他汀对冠心病患者血浆白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌的影响及对外周血单个核细胞(PBMCs)内NOD样受体蛋白1(NLRP1)炎性体的调控,探讨阿托伐他汀的抗炎机制。...
徐健强
关键词:阿托伐他汀抗炎作用冠心病
固醇调节元件结合蛋白与炎症的关系研究进展被引量:3
2016年
固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是重要的核转录因子,其主要作用是通过激活胆固醇、脂肪酸和甘油三脂(TG)合成及摄取的相关基因,维持体内脂质代谢的平衡.近年来有研究表明,SREBPs与炎症关系紧密,一方面,SREBPs可以促进炎症的发生和发展,另一方面,炎症可以影响SREBPs的表达,造成脂质代谢紊乱.深入研究SREBPs与炎症的关系,有助于为炎症与脂质代谢紊乱所致相关疾病的防治提供新的方向.
盘艳君王燕徐健强吴剑锋喻思扬曾高峰赵国军
关键词:固醇调节元件结合蛋白炎症脂质代谢
SREBP1在阿托伐他汀抑制NLRP1炎性体表达中的作用被引量:4
2016年
目的:探讨固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)在阿托伐他汀抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体表达中的作用。方法:160 nmol/L佛波酯孵育THP-1细胞12 h,使其分化为巨噬细胞,更换无血清培养基,加入脂多糖和(或)阿托伐他汀进行处理。Real-time PCR检测细胞中NLRP1、SREBP1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中NLRP1、SREBP1蛋白的表达;检测SREBP1 siRNA预处理细胞后对阿托伐他汀抑制NLRP1表达的影响。结果:阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞NLRP1和SREBP1的mRNA和蛋白的表达;单独使用SREBP1 siRNA处理细胞可有效抑制NLRP1的表达,且与单独使用阿托伐他汀无明显差异;同时使用SREBP1 siRNA和阿托伐他汀处理细胞比单独使用一种对NLRP1的抑制作用更为显著。结论:阿托伐他汀可能通过SREBP1途径抑制NLRP1的表达,进而发挥抗炎效应。
王波喻思扬刘洋王燕徐健强曾高峰赵国军
关键词:阿托伐他汀抗炎作用动脉粥样硬化
阿托伐他汀通过下调NLRP1炎性体表达抑制IL-1β和IL-18的释放被引量:5
2016年
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体在阿托伐他汀抑制THP-1巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌中的作用。方法:用10μg/L脂多糖诱导THP-1巨噬细胞分泌IL-1β和IL-18,以不同浓度阿托伐他汀(1、10和20μmol/L)孵育细胞24 h,或以10μmol/L阿托伐他汀处理细胞不同时间(12、24和48 h),或转染NLRP1 siRNA以沉默细胞内NLRP1的表达。采用RT-PCR检测细胞内NLRP1炎性体mRNA的表达,Western blot检测细胞内NLRP1炎性体蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量。结果:阿托伐他汀可抑制THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达,且这种效应呈浓度和时间依赖性。转染NLRP1 siRNA后,THP-1巨噬细胞NLRP1的蛋白表达明显下降,且阿托伐他汀对IL-1β和IL-18分泌的抑制作用明显增强。结论:阿托伐他汀通过抑制NLRP1炎性体表达减少巨噬细胞IL-1β和IL-18的释放,发挥抗炎作用,进而延缓动脉粥样硬化进展。
喻思扬王燕曾高峰刘洋徐健强曾梦雅唐业华曾志英石小桥陈莹赵国军
关键词:阿托伐他汀白细胞介素-1Β白细胞介素-18
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