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石见穿多糖对环磷酰胺诱导小鼠免疫低下的调节作用被引量：14: 2016年; 目的:观察石见穿多糖对环磷酰胺诱导免疫低下小鼠的免疫增强作用。方法:小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫低下模型。采用流式细胞术检测小鼠脾脏和胸腺细胞的周期分布;MTT比色法评价脾脏和胸腺细胞的体外增殖能力;中性红摄取试验评价小鼠巨噬细胞的吞噬能力;生化及酶联免疫试剂盒检测巨噬细胞分泌炎症因子的能力。结果:石见穿多糖可提高免疫低下小鼠的脾脏与胸腺指数,上调其脾脏和胸腺内处于分裂期的细胞比例,增强刀豆蛋白A刺激下脾脏与胸腺细胞体外增殖能力及增强免疫低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能和分泌IL-1β和NO的能力,并能提高巨噬细胞内IL-1β含量和Caspase-1活性。结论:石见穿多糖能显著缓解环磷酰胺诱导的小鼠免疫低下。; 程卓赵文豪吕叙鹏吴超群黄旭舒广文; 关键词：环磷酰胺免疫增强

石榴籽油在D-半乳糖诱导的衰老小鼠体内的抗氧化作用被引量：10: 2018年; 研究了石榴籽油(PGSO)在D-半乳糖诱导的衰老小鼠体内的抗氧化作用。将60只昆明小鼠随机分为6组:健康组、模型组、维生素E(V_E)阳性对照组以及PGSO低、中、高剂量组,持续给药45 d后,测定各组小鼠的体重,分析PGSO对小鼠肝、肾、脑与血清中抗氧化系统的作用;检测各组小鼠肝、肾中G6PD的活性和NADPH含量。结果表明:与模型组比较,PGSO可拮抗小鼠体重的减轻,降低肝、肾、脑及血清中MDA含量,增加GSH含量,提高T-AOC活性以及抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性;且PGSO各剂量组小鼠肝和肾中G6PD的活性均增强,NADPH含量均增加。研究表明PGSO对D-半乳糖诱导的衰老小鼠体内的氧化应激具有明显的拮抗作用。; 李薇郝吉张浪黄旭邓旭坤舒广文; 关键词：石榴籽油 D-半乳糖衰老小鼠抗氧化

石见穿多糖对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫调节作用被引量：24: 2016年; 前期研究发现石见穿多糖(polysaccharides from Salvia chinensis Benth.,PSSC)能有效抑制H22肝癌细胞在昆明小鼠体内的生长。在此基础上,本研究进一步探讨了PSSC对H22荷瘤小鼠免疫器官和免疫细胞的影响。通过在昆明小鼠右腋皮下注射H22肝癌细胞构建荷瘤小鼠模型。采用流式细胞术、免疫组织化学染色、酶联免疫法等实验方法评价PSSC对CD4+T细胞、CD8+T细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)抗肿瘤免疫能力的影响。结果表明PSSC可以有效增加小鼠的脾脏/胸腺指数并促进Con A/LPS刺激的脾细胞增殖。同时,PSSC剂量依赖性地增加了荷瘤小鼠外周血单核细胞、脾脏及淋巴结中CD8+T细胞比例并提高CD8+T细胞与NK细胞在肿瘤组织中的组分含量。注射PSSC后,CD4+T细胞分泌免疫促进因子IFN-γ和IL-2的量增加,而分泌免疫抑制因子IL-4和IL-10的量减少。这一系列实验研究结果表明PSSC具有显著的抗肿瘤免疫增强活性。; 程卓赵文豪黄旭王冠吕叙鹏吴超群舒广文; 关键词：多糖 H22荷瘤小鼠抗肿瘤免疫

荷叶总碱对酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用被引量：4: 2019年; 目的探讨荷叶总碱(TAL)对酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用及可能机理。方法将40只小鼠随机分为正常组、肝损伤模型组、TAL低剂量组(30 mg/kg)和TAL高剂量组(100 mg/kg)。每组10只小鼠。造模给药结束后,检测各组小鼠相关生理生化指标(ALT、AST、TG),氧化应激指标(GSH、MDA)和炎症因子指标(TNF-α、IL-1β、IL-6)。采用HE染色法观察各组小鼠肝脏的显微形态。采用免疫印迹与荧光定量PCR法检测各组小鼠肝脏细胞核内的Nrf2蛋白水平与肝脏中Nrf2下游基因的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠发生肝损伤和肝脏TG积累(P <0.01),肝脏内发生氧化应激和炎症反应(P <0.01),肝脏显微结构明显改变。TAL有效地缓解了这些病变。进一步研究发现,TAL对模型小鼠肝脏中的Nrf2通路具有明显的激活作用。结论 TAL对酒精诱导的小鼠肝损伤具有明显的保护作用。其机制与激活肝脏中Nrf2通路有关。; 赵驰邱韵涵雷霄李薇黄旭舒广文; 关键词：酒精肝损伤

石榴籽油对D-半乳糖诱导衰老小鼠免疫功能的调节作用被引量：10: 2019年; 在D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型体内,检测石榴籽油(Punicagranatumseedoil,PGSO)对免疫功能的调节作用。结果表明,在衰老模型小鼠体内,脾脏/胸腺指数以及ConA刺激的脾脏/胸腺增殖均明显减少,处于分裂期的脾脏细胞比例亦大幅降低。经PGSO干预,这些免疫抑制症状得到剂量依赖性的改善。PGSO还可有效加强衰老小鼠巨噬细胞吞噬能力和表达分泌免疫调节因子的能力,提高衰老小鼠血清中免疫球蛋白与补体蛋白的含量。PGSO能显著改善衰老模型小鼠的免疫功能。; 黄旭郝吉李薇蔡梦珊邓旭坤舒广文; 关键词：石榴籽油衰老免疫调节

石见穿多糖对脂多糖和D-氨基半乳糖胺联合诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用被引量：12: 2017年; 目的研究石见穿多糖(PSSC)对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖胺(Ga IN)诱导小鼠急性肝衰竭(ALF)的保护作用及可能机制。方法将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、PSSC 30和100 mg·kg^(-1)给药组。给药组每日1次,连续给药1周。给药结束后,除正常组外,其余各组ip给予LPS 10μg·kg^(-1)和Gal N700 mg·kg^(-1),制备小鼠ALF模型。HE染色法检测肝组织病理变化;用试剂盒法检测血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)及肝过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;DCFH-DA荧光探针法检测肝组织活性氧(ROS)的相对含量;ELISA法测定血清及肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL^(-1)β)和IL-6的含量;胱天蛋白酶3活性测试试剂盒检测小鼠肝组织匀浆中胱天蛋白酶3的活性。结果与正常对照组相比,模型组小鼠肝细胞排列杂乱,胞质皱缩,细胞边界模糊,可见较大量的炎症细胞浸润和明显的肝组织内出血,病理评分明显升高(P<0.01);MDA和ROS含量分别升高至正常对照组的2.2倍和4.3倍(P<0.01),GSH含量下降至51%(P<0.01),抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px的活性分别降低至74%,36%和42%(P<0.01),TNF-α,IL^(-1)β和IL-6的水平有明显提高(P<0.01),胱天蛋白酶3活性升高至正常对照组的5.3倍(P<0.01)。与模型组相比,PSSC组小鼠存活比例明显升高(P<0.01);小鼠肝组织病理评分降低(P<0.01);MDA和ROS含量升高(P<0.01),GSH含量下降(P<0.01);TNF-α,IL^(-1)β和IL-6的含量降低(P<0.01);胱天蛋白酶3活性降低(P<0.01)。结论 PSSC对LPS和Gal N联合诱导的小鼠ALF具有良好的缓解作用,该作用可能与降低肝氧化应激、抑制肝炎症反应和细胞凋亡相关。; 黄旭张浪郝吉程卓冯天辉舒广文; 关键词：急性肝衰竭脂多糖氨基半乳糖

莲心总碱对脂多糖/D-氨基半乳糖诱导急性肝衰竭小鼠肝脏炎症反应的缓解作用被引量：2: 2018年; 目的:观察莲心总碱(total alkaloids from the seed embryo of Nelumbo nucifera,TAENN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-氨基半乳糖(D-galactosamine,Gal N)诱导急性肝衰竭小鼠肝脏炎症反应的影响。方法:将昆明小鼠40只随机分为4组(正常对照组、模型组和TAENN高、低剂量组),每组10只。TAENN高、低剂量组的给药剂量分别为100、30 mg/kg,给药途径为灌胃,每日给药1次。正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。给药结束后,模型组和TAENN高、低剂量组小鼠腹腔注射LPS/Gal N建立小鼠急性肝衰竭模型。用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和前列腺素E2(prostaglandine E2,PGE2)水平。用Griess法检测肝组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量。用实时聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测小鼠肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的mRNA的表达水平。用免疫印迹法检测小鼠肝组织中iNOS、COX-2蛋白表达和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)p65亚基磷酸化水平。结果:与模型组相比,TAENN组小鼠血清与肝脏中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低(P<0.01)。肝脏中炎症介质NO和PGE2水平亦有极显著下降(P<0.01)。经TAENN处理后,模型小鼠肝脏中TNF-α、IL-1β、IL-6、i NOS、COX-2等的m RNA表达水平明显下降(P<0.01)。此外,iNOS和COX-2的蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p65蛋白本身的表达水平不变,但其536位丝氨酸的磷酸化水平亦极显著下降(P<0.01)。结论:TAENN对LPS/Gal N诱导小鼠急性肝衰竭相关的炎症反应具有明显的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路并减少炎症因子和炎症介质相关基因的表达有关。; 张浪郝吉黄旭吴超群冯天辉舒广文; 关键词：莲心总碱急性肝衰竭

莲心总碱对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用被引量：5: 2017年; 目的:研究莲心总碱(TAENN)对脂多糖和D-氨基半乳糖(LPS/GalN)诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用及可能作用机制。方法:昆明种雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、TAENN高剂量组(100 mg·kg-1)、TAENN低剂量组(30 mg·kg^(-1))。腹腔注射LPS/GalN建立小鼠急性肝衰竭模型;通过生存曲线分析、HE组织化学染色、肝脏指数和血清转氨酶活性分析评价动物肝损伤程度;通过检测血清及肝脏内中SOD、GSH、MDA、ROS、CAT、GSH-Px水平评价小鼠整体和肝脏内氧化应激的状况。结果:口服TAENN能有效降低LPS/GalN诱导的小鼠死亡,HE染色观察显示TAENN能明显减轻LPS/GalN诱导的肝脏显微结构变化;此外,TAENN明显缓解了LPS/GalN诱导的肝脏肿大,降低了小鼠血清中ALT和AST活性水平(P<0.01)。进一步研究表明,TAENN明显降低了模型小鼠血清中MDA的含量,而血清GSH和SOD水平则明显增加(P<0.01);经TAENN处理后,小鼠肝组织中ROS和MDA的相对含量降低,而肝脏GSH、SOD、CAT和GSHPx水平则显著增加(P<0.01)。结论:TAENN能有效缓解LPS/GalN诱导的小鼠肝衰竭,且这种对肝脏的保护作用与其抑制LPS/GalN诱导的肝脏氧化应激相关。; 张浪程卓黄旭冯天辉舒广文; 关键词：莲心脂多糖 D-氨基半乳糖急性肝衰竭

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黄旭

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