何旋
- 作品数：8 被引量：39H指数：3
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚对重症中暑早期肠黏膜损害的保护作用研究
- 2017年
- 目的:观察异丙酚对重症中暑小鼠模型肠黏膜损害的保护作用。方法:BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组、42℃热打击组、异丙酚组和脂肪乳组。对照组动物始终置于常温(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下;42℃热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移至常温下复温。病理和电镜观察肠黏膜组织形态学改变;微生物分析仪检测肠道细菌移位率;ELISA法检测血浆DAO活性及D-乳酸浓度。结果:热打击重症中暑小鼠肠粘膜损害明显,各脏器均有明显的细菌移位,以MLN和门V最为明显,血浆DAO活性及D-乳酸浓度显著升高。异丙酚预处理可显著减轻中暑小鼠肠黏膜损害、减少各脏器细菌移位,也明显抑制了中暑后血浆DAO活性及D-乳酸浓度。结论:异丙酚对中暑肠黏膜损害具有保护作用。
- 古正涛李莉何旋邹志敏
- 关键词：异丙酚重症中暑
- 活性氧在热打击诱导肠上皮细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2017年
- 目的观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制。方法将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养箱中1h,之后分别置于正常细胞培养箱中继续孵育0、1、3、6、12h)、药物干预组(于热打击前分别采用溶酶体抑制剂E-64和活性氧清除剂NAC预处理细胞1h)。采用DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)的表达,吖啶橙(AO)染色法检测溶酶体膜稳定性,AnnexinⅤFITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活力。结果与对照组比较,热打击后复温1h即导致IEC-6细胞活力下降,凋亡增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05);热打击后即刻即引起细胞内ROS表达及"苍白细胞"数量增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05)。与热打击组比校,采用NAC对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,减轻溶酶体损伤,并降低细胞凋亡率(P<0.05);采用E-64对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,并降低细胞凋亡率(P<0.05)。结论 ROS介导了热打击诱导肠上皮细胞凋亡的调控,这可能是中暑导致肠道黏膜屏障功能损伤的重要机制之一。
- 何旋古正涛李莉邹志敏潘志国苏磊
- 关键词：细胞凋亡活性氧肠上皮细胞
- ROS/JNK信号介导溶酶体损伤在热打击诱导肠上皮细胞凋亡中的作用研究
- 研究背景和目的: 中暑（heatstroke，HS）是指暴露于高温高湿环境中，机体的适应性调节功能受损导致的一种急性高危疾病。其特点为核心体温快速升高超过40℃，临床症状主要表现为热痉挛、热晕厥、热衰竭，严重者进展为重...
- 何旋
- 关键词：肠上皮细胞细胞凋亡
- 异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。
- 李莉古正涛何旋邹志敏潘志国赵明苏磊
- 关键词：中暑内皮细胞氧化性应激
- 重症中暑早期肠粘膜屏障功能损害与全身炎症反应相关性研究
- 目的 观察重症中暑对肠粘膜屏障功能的影响,并探讨其与全身炎症反应相关性.方法 SPF 级雄性BALB/c 小鼠,随机分为对照组、40℃热打击组、42℃热打击组.观察小肠病理组织形态学变化、血浆炎症因子水平、肠道细菌移位率...
- 古正涛李莉何旋曹才文苏磊
- 异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的观察热打击小鼠复温后血清中超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的变化趋势以及异丙酚对上述指标的干预效应,探讨异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护效应。方法 BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和42℃热打击组,对照组动物始终置于常温(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下;42℃热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移置(25±0.5)℃,(35±5)%相对湿度环境下复温随机分为0 h、3 h、6 h、12 h组(n=3);异丙酚、脂肪乳组于热打击前15 min、100 mg/kg腹腔注射;ELISA法检测血清中SOD、ROS以及MDA含量。结果热打击小鼠血清中SOD浓度在复温后3 h开始降低,至复温后12 h其值达最低,而血清中ROS与MDA浓度均在复温后3 h开始升高,至复温后12 h其值达最高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);热打击小鼠血清中SOD浓度与ROS、MDA表达呈显著的负相关;使用异丙酚预处理小鼠,可以明显上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,与热打击组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论异丙酚可以通过上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,从而促进机体内氧化与抗氧化系统的动态平衡恢复发挥抗氧化损伤效应。
- 余保军李莉何旋邹志敏古正涛苏磊
- 关键词：小鼠中暑活性氧丙二醛异丙酚
- 重症中暑早期肠黏膜屏障功能损害与全身炎症反应的相关性研究被引量：24
- 2016年
- 目的观察重症中暑对肠黏膜屏障功能的影响，并探讨其与全身炎症反应的相关性。方法SPF级雄性BALB／c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、40℃热打击组、42℃热打击组，每组6只。正常对照组小鼠始终置于（25．0±0．5）℃常温下；热打击组小鼠置于温度（35．5±0．5）℃、湿度（60±5）％环境直至体温达40℃或42℃后，于常温下复温12h。各组小鼠内眦取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平及二胺氧化酶（DAO）活性，紫外分光光度计检测血浆D-乳酸水平。处死小鼠，取肠系膜淋巴结（MLN）、肝、脾、肺、肾组织及门、腔静脉血进行细菌菌落计数，观察肠道细菌移位情况；取回肠组织，镜下观察小肠黏膜组织形态学和超微结构改变。采用Pearson分析判断肠黏膜屏障功能损害与全身炎症反应的相关性。结果与正常对照组比较，热打击后小鼠血浆LPS、炎症指标TNF—α和IL-6水平、肠屏障功能指标DAO和D-乳酸水平以及细菌移位率均明显升高，以42℃热打击组损伤更为明显[LPS（EU／L）：740±50比340±40，TNF-α（ng／L）：148．06±36．61比12．89±1．67，IL-6（ng／L）：110．91±9．97比18．02±2．20，DAO（U／L）：1760±400比670±50，D-乳酸（mg／L）：9．60±1．48比5．08±0．28，细菌移位率：78．6％（33／42）比9．5％（4／42），均P〈0．01]。相关性分析结果显示：42℃热打击小鼠血浆LPS、TNF-α、IL-6与DAO活性（r值分别为0．834、0．808、0．836）和D-乳酸（r值分别为0．811、0．811、0．800）均呈显著正相关（均P=0．000）。镜下观察显示，热打击后小鼠肠黏膜组织及超微结构均出现明显病理学改变，以42℃热打击造成的损伤更加明显，出现肠黏膜明显萎缩、绒毛脱落、淋巴细胞及中性粒细胞浸润、表面�
- 曹才文何旋李莉古正涛苏磊
- 关键词：重症中暑肠黏膜屏障全身炎症反应
- 乌司他丁预防重症中暑早期肠黏膜损害的实验研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨乌司他丁(UTI)对重症中暑肠黏膜屏障功能的影响。方法 24只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组、42℃热打击组、低剂量(5000U/kg)UTI组及高剂量(10 000U/kg)UTI组,每组6只。观察各组动物小肠病理组织形态学变化、血浆炎症因子水平、肠道细菌移位率、血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸浓度。采用KaplanMier法和Log-R ank检验进行生存分析。结果与热打击组比较,U TI组小肠黏膜绒毛水肿、坏死和脱落现象明显减轻,炎症细胞浸润及细菌移位减少,血浆DAO活性及D-乳酸浓度也明显降低,尤其是大剂量组改善作用更为明显,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示,UTI组中位生存时间显著延长(χ2=43.27,P=0.000)。结论 UTI对重症中暑早期肠黏膜损害具有保护作用。
- 曹才文何旋李莉古正涛潘志国苏磊
- 关键词：重症中暑肠黏膜屏障乌司他丁
