张蕾
- 作品数：10 被引量：30H指数：4
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- 视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生及与核因子-κB的关系
- 2008年
- 目的探讨视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生情况及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的关系。方法将培养2 d后的视网膜神经上皮层细胞分为损伤组和对照组,损伤组用塑料滴头划伤细胞,对照组不划伤。比色法测定损伤后2 h、24 h、72 h乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,免疫组织化学检测损伤前后NF-κB及胶质纤维酸性蛋白在细胞内的分布情况。结果损伤组LDH释放率较相应对照组升高(P<0.05);损伤后时间越长,LDH细胞释放率越低(P<0.05)。损伤后2 h开始,刮伤边缘的扁平细胞增生进入裸区,呈现NF-κB阳性及胶质纤维酸性蛋白染色加深,并可见有再生的小圆细胞突起在损伤区大量增生的扁平细胞表面及空白区域延伸,NF-κB染色阳性。结论机械损伤后,视网膜神经上皮层细胞具有自我修复的趋向,而NF-κB的活化可能参与了这种修复过程。
- 周占宇张蕾牛膺筠刘夫玲李光达杨文毅
- 关键词：核因子-ΚB机械损伤细胞培养
- 酚妥拉明湿敷多巴胺、去甲肾上腺素外渗致皮肤坏死的护理
- 目的报告采用酚妥拉明湿敷防治多巴胺、去甲肾上腺素外渗致皮肤异常改变的效果。方法对本组6例多巴胺、去甲肾上腺素外渗致皮肤异常改变的病人,应用0.9%的盐水20ml加酚妥拉明10mg稀释液局部湿敷治疗。根据渗出面积
- 刘霞张蕾王美芝
- 核因子-κB与视网膜疾病被引量：2
- 2006年
- 核因子-κB又称κ基因结合核因子(NF-κB),是一类参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、黏附、凋亡及炎症反应。作为一种多向性调节蛋白,全身炎症反应中伴有多器官NF-κB的活化、介导多种炎症基因的表达。NF-κB介导细胞存活信号,防止细胞凋亡,其信号通路可能是TNF受体信号转导途径、诱导抗凋亡基因Bcl-2家族的表达、诱导超氧化物歧化酶的表达增加及调控细胞因子。但某些情况下,NF-κB也能诱导细胞凋亡,提示NF-κB与凋亡的关系可能是随刺激因素的变化、细胞的不同种类及不同发育阶段而变化的。研究表明在许多视网膜疾病中,NF-κB都不同程度地被激活。对NF-κB的分子生物学特性、生理功能及与视网膜疾病的关系作一综述。
- 张蕾周占宇牛膺筠
- 关键词：核因子-ΚB视网膜疾病炎症凋亡抗凋亡
- 髓上皮瘤被引量：3
- 2006年
- 病历摘要
患者女性，33岁。因右眼发红2个月，视物模糊20d，于2005年5月23日入住我院。2个月前患者无明显诱因经常右眼发红，时轻时重，可自行消退，无眼痛，头痛等不适。近20d，上述症状加重，且视物模糊，曾去年院检查，诊断不详。给予“消炎药”静脉滴注并口服药物（具体药名不详），治疗后眼红症状消退，但视物模糊未减轻，遂来我院进一步诊治。
- 孙为荣孟瑞华张蕾
- 关键词：髓上皮瘤视物模糊症状加重口服药物消炎药右眼
- 促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用被引量：9
- 2006年
- 目的探讨促红细胞生成素对过氧化氢氧化损伤人视网膜色素上皮细胞的保护作用及其机制。方法采用600μmol.L-1的过氧化氢造成体外培养的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤模型。实验设计分为5组:对照组,过氧化氢模型组,过氧化氢+10 kIU.L-1EPO组,过氧化氢+20 kIU.L-1EPO组和过氧化氢+40 kIU.L-1EPO组。MTT法检测细胞活性,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞法测定细胞的凋亡率。结果过氧化氢模型组RPE细胞的活性明显降低,不同浓度的EPO药物干预组的细胞活性较模型组明显升高,并随着EPO浓度的升高而升高。过氧化氢模型组RPE细胞SOD活性降低,MDA的含量增加;而EPO药物干预组SOD活性较模型组明显升高,MDA含量减少,差异有显著性。过氧化氢模型组RPE细胞的凋亡率升高,而不同浓度的EPO药物干预组降低RPE的凋亡率,凋亡率随着EPO浓度的升高而降低。结论促红细胞生成素对过氧化氢诱导的人RPE细胞的氧化损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧化反应、提高抗氧化酶活性、减少细胞凋亡有关。
- 赵颖牛膺筠周占宇袁春燕张蕾黄琰霞
- 关键词：促红细胞生成素视网膜色素上皮细胞凋亡
- 促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤保护作用及其机制被引量：1
- 2008年
- 目的 观察促红细胞生成素（EPO）对人视网膜色素上皮（hRPE）细胞抗过氧化氢（H2O2）损伤的影响。方法以传代培养hRPE细胞为研究对象，采用800μmol／LH2O2作用3h建立hRPE细胞损伤模型，分为正常对照组、单纯损伤组、重组人EPO（rhEPO）治疗组。治疗组又根据加入rhEPO浓度不同分为10、20、40、60IU／ml亚组。免疫组织化学方法检测细胞中核因子kappaB（NF—kB）的活化情况，比色法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）细胞释放率。结果H2O2可使培养液中MDA及LDH释放率上升，单纯损伤组与正常对照组相比，差异有统计学意义（tLDH=29．746，tMDA=20．426，P〈0．05）；各治疗组与单纯损伤组比较，MDA及LDH释放率均有显著降低，差异有统计学意义（t10IU=5．770，t60IU=12．774，t40IU=19．818，t60IU=24．833，P〈0．05；MDAt10IU=5．345，t20IU=10．278，t40IU=18．571，t60IU=20．247，P〈0．05）；各治疗组相关分析显示，rhEPO浓度与LDH细胞释放率及MDA含量呈负相关（r=-0．976，P=0．024；r=-0．968，P=0．032）；rhEPO浓度与NFxB核移位率呈正相关（r=0．998，P=0．002）；NF—kB核移位率与MDA含量呈负相关（r=-0．954，P=0．046）。结论EPO能有效地拮抗H2O2对hRPE细胞的脂质过氧化损害，其机制可能与活化NF—kB有关。
- 张蕾周占宇牛膺筠刘夫玲赵颖杨文毅
- 关键词：脂质过氧化作用
- 新生大鼠视网膜神经元的原代培养与观察被引量：4
- 2006年
- 目的：建立新生大鼠视网膜神经元体外培养的有效方法。方法：取出生后1～3d的Wistar大鼠视网膜，胰蛋白酶＋依地酸（EDTA）消化制成单细胞悬液，接种于置有包被多聚赖氨酸（poly-L-lysine）玻片的24孔培养板中培养，利用相差显微镜对培养的细胞进行动态观察；并以免疫细胞化学技术对视网膜神经元进行染色。结果：在多聚赖氨酸上培养的视网膜神经元生长良好，部分细胞伸出突起，且有些突起相互连接。免疫细胞化学染色显示，培养的细胞大多数抗神经丝蛋白（NF）抗体反应阳性。胰蛋白酶＋EDTA联合消化能使视网膜细胞很好得分离，获得视网膜单细胞悬液。结论：酶消化法原代培养视网膜神经元有较好的视网膜神经元生长率；胰蛋白酶＋EDTA联合消化较单独用胰蛋白酶消化效果好。
- 刘夫玲牛膺筠王建波曲虹张蕾
- 关键词：视网膜神经元细胞培养神经丝蛋白
- 缺氧对视网膜Müller细胞促红细胞生成素mRNA和蛋白表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨缺氧条件下促红细胞生成素(EPO)mRNA及蛋白在体外培养的Müller细胞的表达情况。方法胰酶消化新生大鼠视网膜组织制成单细胞悬液,机械震荡、吹打法分离纯化视网膜Müller细胞,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学方法对缺氧条件下视网膜Müller细胞EPO基因和蛋白的表达进行测定。结果成功获得视网膜Müller细胞,传代后95%以上的细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性。EPO蛋白的阳性染色位于视网膜Müller细胞的细胞浆及突起上。在正常的视网膜Müller细胞中仅见微弱的EPO mRNA和蛋白表达,而缺氧后表达明显上调,且呈时间依赖性。结论Müller细胞在缺氧条件下EPO mRNA和蛋白表达增强,EPO表达水平的升高可能是缺氧性视网膜病变的神经保护因素之一。
- 刘夫玲牛膺筠周占宇王建波赵宝春张蕾
- 关键词：红细胞生成素细胞低氧逆转录聚合酶链反应
- 普罗布考对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制被引量：4
- 2016年
- 目的观察普罗布考对人视网膜色素上皮(Human retinal pigment epithelial,hRPE)细胞抗过氧化氢(Hydrogen peroxide,H_2O_2)损伤的影响。方法以传代培养hRPE细胞为研究对象,预处理组根据普罗布考浓度不同分成4个亚组(20μmol/L组、40μmol/L组、60μmol/L组、80μmol/L组),各亚组普罗布考作用24h之后加入500μmol/L H_2O_2作用24h建立氧化损伤模型;单纯损伤组:损伤及培养条件同预处理组,但不加普罗布考;正常对照组:相同条件培养,不加普罗布考且不用H_2O_2损伤。应用比色法测定乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)细胞释放率和细胞脂质过氧化产物丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量;免疫细胞化学方法检测细胞内核因子Kappa B(Nuclear factor kappa B NF-κB)的表达情况。结果 DH释放率、MDA含量及NF-κB核移位率,单纯损伤组较正常对照组明显升高,各预处理组与单纯损伤组相比均明显降低,预处理组之间随着普罗布考的浓度增加,LDH释放率、MDA含量以及NF-κB核移位率均逐渐降低(P<0.05)。线性相关分析结果显示,普罗布考浓度与LDH细胞释放率、MDA含量、NF-κB核移位率均呈负相关。正常对照组细胞中NF-κB免疫细胞化学染色呈阴性表达。单纯损伤组内几乎所有细胞NF-κB均呈核阳性染色。预处理组随着普罗布考浓度增大,NF-κB细胞核阳性染色数逐渐减少,染色程度亦逐渐减低。结论普罗布考预处理对hRPE细胞的氧化损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的活化有关。
- 王丽云张蕾刘开全郭振玲马小兵
- 关键词：视网膜色素上皮细胞NF-ΚB
- 促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护被引量：3
- 2008年
- 脂质过氧化是引起细胞氧化损伤发生的主要机制之一。许多学者认为视网膜的脂质过氧化与年龄相关性黄斑病变的发生密切相关。促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）作为造血系统生长因子的生理效应已为人熟知，但在近年的动物试验和临床应用中均显示对视网膜疾病有一定疗效，其疗效机制尚未阐明，认为可能与抗氧化有关。
- 张蕾周占宇牛膺筠赵颖刘夫玲杨文毅
- 关键词：人视网膜色素上皮促红细胞生成素细胞氧化损伤年龄相关性黄斑病变疗效机制
