- TLR4抑制剂改善Aβ1-42诱导的小鼠AD模型的行为学功能
- 李思思张卫周妍韩晶晶金国良花放
- 外源性黄体酮对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤的神经保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的研究外源性黄体酮对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤（hypoxic／ischemicinjury，HI）的神经保护作用及其分子机制。方法40只出生后7日龄雄性野生型（C57BL／6J）小鼠被随机分为假手术＋生理盐水组（WS）、假手术＋黄体酮组（WSP）、缺血缺氧＋生理盐水组（WT）、缺血缺氧＋黄体酮组（WTP）。小鼠于HI后24h断头取脑，应用ELISA方法检测脑组织内的炎症因子白细胞介素-1α（IL-1α）和IL-6的表达；另-亚组于HJ后72h，经心脏灌注处死，取脑，冰冻切片，应用尼氏染色评价梗死面积和脑组织损伤，应用Fluoro-JadeB（F-JB）染色检测神经元死亡。结果缺血缺氧可以导致新生小鼠脑组织坏死和神经元死亡。与缺血缺氧组相比，外源性黄体酮治疗组的脑梗死面积和神经元死亡明显减少（P〈0．05）。缺血缺氧可促进脑组织内炎症因子IL-1和IL-6的释放，外源性黄体酮治疗可以抑制缺血缺氧诱导的IL-1和IL-6的释放（P〈0．05）。结论黄体酮可减少新生小鼠缺血缺氧脑组织的坏死和神经细胞死亡，其对炎症反应的调节作用可能是其作用机制之一。
- 周洁陆俊杰祖洁刘洁金国良周妍韩晶晶花放
- 关键词：黄体酮缺血缺氧脑损伤新生小鼠
- TLR4信号通路调节缺血脑组织中神经再生相关因子的表达
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)对缺血性脑组织中神经再生的作用机制.方法:应用CCB57/BL6J野生型小鼠(WT,16只,8-12周)和TLR4基因敲除小鼠(TLR4KO,16只,8-12周),建立大脑中动脉永久...
- 赵莉王钰乔周妍韩晶晶金国良花放
- TLR4受体拮抗剂对Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性因子分泌的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨体外培养条件下Toll样受体4(TLR4)拮抗剂对β淀粉样蛋白1-42片段(Aβ1-42)诱导的小胶质细胞炎性因子分泌的影响。方法用不同浓度的Aβ1-42(终浓度为0、1、5、10、20、40、80μmol/L)及TAK-242(终浓度1μmol/L)处理小鼠小胶质细胞(BV2),24 h后取其上清干预小鼠海马神经元(HT22)。48 h后,应用CCK8方法检测HT22细胞的存活,ELISA方法检测BV2细胞上清液中TNF-α、IL-1β水平。结果与空白对照组相比,Aβ1-42直接作用于体外培养的小胶质细胞后,以剂量依赖的方式诱导TNF-α、IL-1分泌的增加(P<0.05);与空白对照组相比,Aβ1-42诱导组培养液干预的HT22细胞存活率显著下降(P<0.05)。给予TLR4拮抗剂TAK-242干预后,Aβ1-42诱导TNF-α、IL-1分泌的作用被抑制,细胞分泌TNF-α、IL-1β水平较Aβ1-42诱导组显著降低(P<0.05),HT22细胞存活率也显著提高(P<0.05)。结论阻断TLR4可抑制Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性因子的分泌,并减轻活化的小胶质细胞对海马神经元的损害。
- 赵超宋书莲周洁金国良周妍韩晶晶花放
- 关键词：AΒ1-42小胶质细胞海马神经元
- TLR2信号通路参与缺血脑组织中细胞凋亡的调控
- 目的:探讨Toll样受体2(TLR2)对缺血性脑组织中神经细胞再生与死亡的调节机制.方法:应用CB57/BL6J野生型小鼠(WT,16只,8-12周)和TLR2基因敲除小鼠(TLR2KO,16只,8-12周),建立大脑中...
- 王钰乔赵莉周妍韩晶晶金国良花放
