张玉佩
- 作品数：107 被引量：541H指数：14
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学文化科学交通运输工程更多>>
- 疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达的影响被引量：17
- 2014年
- 目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的可能机制。方法:雄性SD大鼠75只随机分为正常对照组、模型组、疏肝组(柴胡疏肝散9.6 g/kg)、健脾组(参苓白术散30 g/kg)、合方组(柴胡疏肝散和参苓白术散合方39.6 g/kg),每组15只。采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型。8 w后每组随机选取9只检测肝功及肝组织TC、TG,观察肝组织病理形态改变;同时每组取6只采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝细胞,Q-PCR及Western Blot法检测肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,各药物干预组肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调(P<0.05或P<0.01),同时肝脂及病理学改变也较模型组有不同程度改善,以疏肝组作用最为显著(P<0.05)。各药物干预组组间比较,疏肝组大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA表达水平显著低于健脾组(P<0.05),而蛋白表达比较无统计学意义。结论:疏肝健脾方药可能通过抑制肝细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路的激活,进而下调肝脏TC、TG合成,发挥防治NAFLD的作用。SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。
- 徐拥建杨钦河韩莉张玉佩刘益臻金玲闫海震
- 关键词：疏肝健脾方药固醇调节元件结合蛋白-1C肝细胞
- 疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞SREBP-1c信号通路相关基因及蛋白表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8周后检测血液常规生化指标,观察肝组织病理形态改变;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝脏Kupffer细胞,Q-PCR及Western blot法检测Kupffer细胞SREBP-1c、硬脂酰辅酶A去饱合酶-1(SCD-1)mRNA及蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝脏脂肪蓄积;血脂及Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1mRNA及蛋白表达水平较正常组均显著升高(P<0.01);各药物干预组Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调,同时血脂及病理学改变也较模型组有不同程度的改善,以疏肝组作用最为显著(P<0.01)。结论疏肝健脾方药可能是通过抑制Kupffer细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路激活,下调血清总胆固醇、甘油三酯合成,减少肝脏脂质沉积,发挥抗NAFLD作用。可推测SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。
- 韩莉杨钦河张玉佩徐拥建刘益臻杨雪松金玲
- 关键词：疏肝健脾方药非酒精性脂肪性肝病固醇调节元件结合蛋白-1CKUPFFER细胞
- 疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达的影响。方法选用SD大鼠55只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g.kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g.kg-1·d-1剂量的参苓白术散)、综合组(灌服11.9 g.kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散和参苓白术散合方),模型组15只,其余各组10只。采用灌饲高脂肪乳剂(10 ml/kg)的方法复制大鼠NAFLD实验动物模型,给药8 w后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRαmRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);各给药组血脂及肝功和肝组织LXRαmR-NA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),其中以健脾组下降最为明显。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达有关。
- 杨钦河王文晶冯高飞何秀敏张玉佩纪桂元胡四平王彦平陈同炎刘海涛闫海震黄进
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药
- 从中医免疫观防治慢性乙型肝炎探析被引量：11
- 2008年
- 探讨中医正气学说与现代免疫学理论的相关性,提出从中医免疫观防治慢性乙型肝炎(CHB)的观点,并对单味中药或中药单体调整机体内部的细胞免疫和体液免疫环节、有效结合机体免疫系统的微观作用与中医辨证思雏的宏观作用作了归纳,还对中药复方的免疫调节作用、对免疫耐受状态的消除作用、免疫双向调节作用作了总结和分析。从中医免疫观的角度出发,结合现代医学对中医药的研究进展,指出中医药在防治CHB方面的作用及优势,为CHB的临床治疗提供新的思路。
- 张玉佩杨钦河李娜谢芳杨环文
- 关键词：慢性乙型肝炎正气中药疗法
- 实现大跨、小净距隧道的联合支护结构体系及其施工方法
- 本发明涉及一种实现大跨、小净距隧道的联合支护结构体系及其施工方法，所述联合支护结构体系中，超小净距隧道O型支护结构与大跨隧道可变O型支护结构之间通过挑高斜面实现过渡扩展，在扩展后的原位侧壁横向扩挖实现大跨隧道拱部支护结构...
- 冯义刘新军李世辉严冬张全龙张玉佩张碧文高志宏王洪波张海
- 文献传递
- 疏肝健脾法治疗NAFLD的随机对照试验文献质量评价
- 目的：评价疏肝健脾法防治非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的文献质量.方法：在中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)、中国知网(CNKI)、中文科技期刊数据库(CSJD)等中文数据库以及Pub Med、EMBASE等英文数...
- 李媛媛杨钦河龚享文闫海震张玉佩刘益臻张金文林春梅
- 小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂质沉积的干预作用被引量：12
- 2015年
- 目的探讨小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠脂质代谢紊乱及肝细胞脂质沉积的影响。方法SPF级雄性SD大鼠45只，适应性喂养1周后，随机分为正常组、模型组、小檗碱组，每组各15只。除正常组给予维持期饲料外，其余两组均采用高脂饮食喂养复制大鼠NAFLD模型，在施以造模因素的同时，小檗碱组灌胃盐酸小檗碱进行干预，8周后行HE、油红O染色进行模型鉴定，分离肝细胞，Typan blue染色和FCM对肝细胞分别进行活性和纯度鉴定；全自动生化分析仪检测血清及肝组织脂质情况；实时定量PCR法检测肝细胞肝X受体（Iiver X receptor，LXR）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase，FAS）表达水平；Westernblot法检测肝细胞LXRα、FAS蛋白表达水平。结果高脂饮食诱导成功建立NAFLD实验动物模型，每只大鼠获得纯化后的肝细胞（6．0～7．5）×10^8个，肝，经Typan blue染色的细胞活力均在95％以上，FCM检测纯度均在90％以上；与正常组比较，模型组肝细胞LXRα、FAS133RNA及蛋白的表达水平均显著升高（P〈0.01）；与模型组比较，小檗碱组LXRα、FASmRNA及蛋白表达水平明显下调（P〈0．01）。结论LXRα/FAS通路是NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路，小檗碱通过调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂质沉积恢复，可能是小檗碱抗NAFLD的重要机制之一。
- 韩莉杨钦河张玉佩闫海震朱晓峰龚享文金玲王攀攀刘益臻梁荫基
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病小檗碱肝细胞肝X受体Α脂肪酸合成酶
- 基于肠道微环境探讨参苓白术散对NAFLD大鼠TLR4/NLRP3信号通路作用的分子机制
- 背景： 肠源性内毒素血症(IETM)在非酒精脂肪性肝病(NAFLD)发生发展中具有重要作用;炎症是单纯性脂肪肝向脂肪性肝炎(NASH)甚至肝硬化、肝癌发生发展的关键因素;IETM与TLR4/NLRP3信号通路关系密切;...
- 张玉佩
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病分子机制参苓白术散
- 不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65及Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达的影响被引量：23
- 2009年
- 【目的】探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-κB(NF-κBp65)及Kupffer细胞p38MAPK蛋白活性的影响。【方法】选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g.kg-1.d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g.kg-1.d-1剂量的参苓白术散)、祛湿组(灌服3.5 g.kg-1.d-1剂量的平胃散)、活血组(灌服7.1 g.kg-1.d-1剂量的膈下逐瘀汤)、综合组(灌服11.9 g.kg-1.d-1剂量的自拟方);采用高脂饲料喂养、白酒灌胃法复制大鼠脂肪肝实验动物模型,给药12周后处死动物取肝组织,应用免疫组织化学法检测NF-κBp65在各组中的活性及组织病理学变化。同时每组取3只大鼠分离Kupffer细胞,应用W estern b lot法检测不同组别大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白的表达及其磷酸化水平的变化。【结果】模型组大鼠肝组织NF-κBp65蛋白表达较正常组显著增加(P<0.05),疏肝组、健脾组NF-κBp65阳性表达最低、肝组织脂肪变最轻,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),且脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65表达强度与其病理学的改变呈正相关(P<0.01)。模型组大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),各给药组p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达均较模型组显著降低(P<0.01),其中以健脾组、疏肝组下降最为明显。【结论】抑制NF-κBp65和p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达可能是上述不同治法方药抗脂肪肝作用的机制之一。
- 杨钦河谢芳王凤珍凌家生王强程少冰唐海兰胡巢凤王彦平孙升云金玲周羽竝陈万群杨环文张玉佩
- 滨州市某医院50岁以上退休职工代谢综合征调查研究被引量：2
- 2016年
- 目的调查滨州市某医院50岁以上退休职工代谢综合征(MS)发病率及相关影响因素,为制定干预措施提供依据。方法选取2014年我市2家综合性三甲医院50岁以上体检退休职工进行代谢综合征调查,通过单因素Logistic回归分析筛选出MS相关影响因素,多因素分析MS的危险因素。结果共调查201人,符合代谢综合征标准有61例,发病率为30.3%;单因素Logistic回归分析显示吸烟、饮酒、食盐量、慢性病家族史(高血压、糖尿病等)与代谢综合征有关,而多因素分析表明吸烟、饮酒量、食盐量、肥胖等是医院50岁以上职工代谢综合征的危险因素,高密度脂蛋白和定期锻炼是保护因素。结论滨州市某医院50岁以上退休职工代谢综合征的发病率处于较高水平,应对相关危险因素采取干预措施预防心脑血管疾病发生。
- 李慧张玉佩丁国锋
- 关键词：代谢综合征退休职工影响因素
