王智华
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
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- 自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用。方法选用雄性SD大鼠(220 g^260 g)35只,随机分为5组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(SP组)、舒芬太尼后处理+PI3K-Akt通路的抑制剂Wortmannin组(SP+W组)、Wortmannin组(W组)。I/R组、SP组、SP+W组以及W组采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。S组在冠脉左前降支(LAD)下穿线但不结扎。于再灌注前5 min,I/R组由股静脉给予生理盐水1 m L,SP组给予舒芬太尼(1μg/kg),SP+W组给予舒芬太尼(1μg/kg)及Wortmannin(15μg/kg),W组给予Wortmannin(15μg/kg)。再灌注120 min时腹主动脉取血,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度;处死大鼠后,取心尖组织,Western blot法检测Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)、LC3-Ⅱ的表达;电镜下观察自噬体的生成情况。结果与S组比较,I/R组、SP组、SP+W组及W组CK-MB含量、LC3-Ⅱ表达增加,p-Akt/Akt升高,差异有统计学意义(P<0.05),自噬体数量增多;与I/R组比较,SP组CK-MB含量、LC3-Ⅱ表达减少,p-Akt/Akt升高,差异有统计学意义(P<0.05),自噬体数量减少;与SP组比较,SP+W组、W组CK-MB含量、LC3-Ⅱ表达增加,p-Akt/Akt降低,差异有统计学意义(P<0.05),自噬体数量增多。结论舒芬太尼后处理可能通过抑制自噬水平而在心肌缺血再灌注损伤中起到保护作用,其中PI3K-Akt通路可能是主要通路之一。
- 王智华田首元王建刚贺萱朱健
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤自噬舒芬太尼
- 自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用
- 目的： 探讨自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用。 方法： 选用雄性SD大鼠（220g-260g）35只，随机分为5组（n=7）：假手术组（S组），心肌缺血再灌注损伤组（I/R组...
- 王智华
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤动物模型
- 舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤的大鼠心肌自噬的影响及PI3K-Akt通路在其中的作用被引量：10
- 2016年
- 目的研究舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤后的大鼠心肌自噬的影响,并探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶（PI3K-Akt）信号转导通路在其中的作用。方法健康雄性SD大鼠30只,体质量220-260 g,采用随机数字表法随机分为5组,每组6只：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、舒芬太尼后处理组（SP组）、舒芬太尼后处理＋PI3K抑制剂Wortmannin组（SP＋W组）及Wortmannin组（W组）。S组只穿线不结扎,I/R组、SP组、SP＋W组和W组结扎30 min,再灌注前5 min经股静脉分别注射0.9%氯化钠注射液、舒芬太尼（1μg/kg）、舒芬太尼（1μg/kg）＋Wortmannin（15μg/kg）和Wortmannin（15μg/kg）稀释液1 ml。再灌注120 min时1取动脉血用酶联免疫吸附法（ELISA）法检测血清肌钙蛋白（c Tn-I）含量判断心肌受损的程度。2取心尖缺血组织固定后切片,在透射电镜下观察心肌细胞中线粒体损伤和自噬的发生情况。3采用蛋白印迹法检测缺血心肌组织中Akt、p-Akt及自噬相关蛋白Beclin-1的表达,并计算p-Akt/Akt比值。结果与S组比较,其余各组c Tn-I、pAkt/Akt、Beclin-1含量均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与I/R组比较,SP组c Tn-I、Beclin-1含量明显下降,p-Akt/Akt比值升高,差异有统计学意义;I/R组、SP＋W组及W组两两比较c Tn-I、p-Akt/Akt、Beclin-1含量,差异无统计学意义（P〉0.05）。电镜下显示：S组心肌细胞线粒体结构完整清晰;其余各组线粒体结构模糊,嵴断裂伴有水肿及自噬小体数量的增加。结论舒芬太尼后处理通过降低心肌自噬水平,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤,其机制可能与PI3K-Akt通路有关。
- 贺萱田首元王建刚王智华朱健曾丽红
- 关键词：舒芬太尼缺血后处理自噬再灌注损伤
- 自噬在缺血/再灌注损伤中的作用研究现状被引量：1
- 2016年
- 自噬是一种由溶酶体介导,通过降解受损衰老的细胞器和(或)蛋白质,产生氨基酸和脂肪酸,供细胞再次利用的过程。自噬在真核细胞内广泛存在,生理状况下活性处于较低水平,其在维持细胞内环境稳定中起着重要作用。当存在氧化应激、营养物质缺乏、缺血/再灌注损伤、疾病等状况时,自噬活性则会显著增强。目前,关于缺血/再灌注损伤的研究较为广泛,多种器官中均发现有缺血/再灌注损伤现象。凋亡是缺血/再灌注损伤中细胞死亡的重要方式,这一结论已被肯定,而自噬作为另外一种细胞程序性死亡方式,其在缺血/再灌注损伤中的作用值得探讨。在缺血/再灌注损伤过程中,自噬活性增强,但其作用机制以及效应并不十分明确。本文就自噬在缺血/再灌注损伤中的研究进展进行综述。
- 王智华田首元王建刚贺萱
- 关键词：自噬再灌注损伤哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
