朱珊
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高胆红素血症新生大鼠脑组织Bax表达及干预研究被引量：6
- 2018年
- 目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂（monosialotetrahexosylganglioside，GM1）对新生大鼠高胆红素血症脑损伤的作用及可能机制。方法选择7日龄SD新生大鼠120只，随机分为对照组、模型组和干预组各40只，各组根据造模后处死时间不同随机分为6、12、24、48 h和72 h 5个亚组，每个亚组8只。模型组和干预组通过腹腔注射胆红素溶液100 μg/g造模，造模后干预组即刻腹腔注射GM1 10 mg/kg，每天1次共3 d。应用原位缺口末端标记法、免疫组织化学法测定不同时间点海马区脑组织细胞凋亡和Bax表达的情况。结果造模后6 h模型组和干预组大鼠海马区脑组织均出现凋亡细胞和Bax表达，其中细胞凋亡指数中位数分别为33.5%和15.4%，Bax阳性细胞平均灰度值分别为157.4±2.8和162.9±2.3；随时间延长凋亡细胞和Bax表达逐渐增多，均于72 h达高峰，其中细胞凋亡指数中位数分别达55.5%和35.5%，阳性细胞平均灰度值分别达127.8±3.6和141.5±2.7；对照组各时间点未见明显凋亡细胞和Bax表达。与模型组比较，干预组各时间点凋亡细胞和Bax表达均明显减少，但Bax表达和细胞凋亡指数仍高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0.001）。结论脑细胞凋亡参与了高胆红素血症脑损伤的进程，其机制与促凋亡蛋白Bax有关；GM1对高胆红素血症脑损伤有保护作用，其机制可能为通过抑制促凋亡蛋白Bax表达，进而减少脑细胞凋亡，最终减轻脑损伤。
- 武师润阴怀清李卫卫白丹夏莉杜宜洋刘榕朱珊
- 关键词：高胆红素血症神经节苷脂类BAX
- 神经生长因子对高胆红素血症新生大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨神经生长因子干预对高胆红素血症新生大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响。方法选择7日龄SD新生大鼠90只,随机分为3组:对照组30例,高胆红素血症模型组30例,神经生长因子干预组30例,各组根据处死时间不同又分为6 h、12 h、24 h、48 h和72 h 5个亚组,每个亚组6只。各组在各时间点取脑组织,用苏木素-伊红染色法观察各组脑组织病理改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法测定脑组织细胞凋亡率,免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax表达。结果 1与对照组相比,模型组海马区神经细胞凋亡增加,Bcl-2表达轻度升高,Bax表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);2与模型组比较,NGF干预后,Bcl-2表达明显升高(P<0.05),Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),海马区神经细胞凋亡减少(P<0.05),但Bax表达和凋亡率仍高于对照组(P<0.05)。结论 1Bcl-2和Bax可能参与了新生大鼠高胆红素血症神经细胞凋亡的发生;2NGF可能通过上调Bcl-2表达,下调Bax表达,抑制神经细胞凋亡,从而发挥其脑保护作用。
- 朱珊阴怀清刘榕
- 关键词：胆红素脑病BAX新生大鼠神经生长因子
- 新生大鼠高胆红素血症脑组织Bcl-2表达及干预研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对高胆红素血症脑损伤的作用及可能机制。方法将新生7日龄健康SD大鼠120只随机分为对照组、模型组、干预组,各40只。在制作高胆红素血症动物模型基础上予GM1干预,观察3组大鼠脑组织细胞凋亡和Bcl-2表达情况。结果模型组与干预组脑组织均出现凋亡细胞和Bcl-2的表达;对照组未见明显凋亡细胞和Bcl-2的表达。与模型组比较,干预组凋亡细胞和Bcl-2的表达均明显增多,差异有统计学意义(P <0.05)。结论脑细胞凋亡参与高胆红素血症脑损伤的进程。GM1有脑保护作用,其机制可能为通过促进Bcl-2的表达,进而减少细胞凋亡。
- 武师润阴怀清李卫卫白丹夏莉杜宜洋刘榕朱珊
- 关键词：高胆红素血症单唾液酸四己糖神经节苷脂BCL-2
