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多巴胺受体与谷氨酸NMDA受体/A型γ-氨基丁酸受体的相互作用被引量：6: 2016年; A型γ-氨基丁酸受体(type Aγ-aminobutyric acid receptor,GABAA_R)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)分别是中枢神经系统中主要的抑制性和兴奋性受体。共同表达在突触区的受体之间在功能上相互调节、相互影响,即受体相互作用。中枢神经系统中GABA_AR和NMDAR之间既可表现为相互抑制,也可表现为相互增强,受体相互作用的深层次机制尚不明确,目前认为可能的机制有:(1)通过第二信使作用;(2)通过受体转运作用;(3)受体间直接接触作用;(4)通过第三方受体介导的作用等。多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质,其相应的受体,多巴胺受体(dopamine receptor,DR)可以激活多种信号转导途径。DR分别与NMDAR/GABA_AR的相互作用已有不少报道,然而由受体介导受体相互作用的机制仍鲜有研究,提示研究中枢神经系统中DR介导NMDAR与GABAA_R相互作用具有非常重要的意义。本文就DR与NMDAR、GABAA_R相互作用的相关机制及研究进展作一综述,以期为进一步阐明DR介导的NMDAR与GABAA_R相互作用提供基础参考。; 陈慧英韦廷佳翁敬锦覃江圆黄喜苏纪平; 关键词：多巴胺受体 NMDA受体

水杨酸钠对大鼠耳蜗螺旋神经节神经元的毒性研究:多巴胺受体介导NMDA受体与GABAa受体的表达: 韦廷佳陈慧英黄喜苏纪平

NMDA受体磷酸化调控及其与神经系统疾病关系的研究进展被引量：9: 2018年; N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体与学习、记忆、突触发育过程密切相关,因而其调控的分子机制备受关注。受体磷酸化是调节NMDA受体的转运和通道特性的重要机制。目前发现越来越多的蛋白激酶可影响其磷酸化,调节NMDA受体活动的位点包括丝氨酸/苏氨酸磷酸化、酪氨酸磷酸化,NMDA受体磷酸化参与了精神分裂症、阿尔茨海默病、创伤性脑损伤、神经病理性疼痛等神经系统疾病的发生和发展过程。; 刘佩强覃丹雪陈慧英黄喜叶文华苏纪平; 关键词：NMDA受体磷酸化位点蛋白激酶神经系统疾病

NMDA受体相关的听觉神经疾病的研究现状被引量：1: 2019年; NMDA受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)是离子型谷氨酸受体家族中的主要成员,除了广泛分布于中枢神经系统以外,在听觉神经系统的听觉传导通路中亦有大量表达。NMDAR可因众多病理因素激发多个分子途径而导致过度激活产生兴奋毒性,从而参与了水杨酸钠致耳鸣、噪声性听觉损伤、老年性聋、药物性耳聋等多种听觉神经疾病的晚期病理过程,是难治性耳聋的交汇点,也是治疗耳聋的靶点。本文综述了NMDAR在听觉传导通路中的分布及相关听觉神经疾病的研究现状。; 黄喜刘佩强覃丹雪叶文华林晓宇苏纪平; 关键词：NMDA受体

NMDA受体靶向拮抗剂的研究进展被引量：12: 2018年; N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是中枢神经系统兴奋性氨基酸-谷氨酸的重要受体,被激活后产生一种缓慢而持久的兴奋性反应,对神经元突触传递、神经系统发育具有重要作用。在病理状态下,可导致NMDAR过度激活,是受体兴奋毒性的重要发病机制。受体的拮抗剂包括离子通道孔拮抗剂、NR2B选择性拮抗剂、甘氨酸位点拮抗剂、甘氨酸位点部分激动剂等。NMDAR靶向拮抗剂在减轻兴奋毒性过程中的作用已得到重视,其为预防和减缓神经元的损害提供了新的途径。本文综述了NMDAR靶向拮抗剂的最新研究进展,以期阐明NMDAR拮抗剂的临床应用前景。; 黄喜陈慧英韦廷佳覃丹雪刘佩强苏纪平; 关键词：NMDA受体拮抗剂离子通道 NR2B

Ca^2+/CaMKⅡ介导的GABAAR-NMDAR相互作用与耳鸣的关系被引量：4: 2020年; 耳鸣严重影响患者的生活质量,目前认为其产生机制与听觉通路信号改变所引起的神经元可塑性变化有关,其中可能涉及神经元兴奋性和抑制性传导失衡。A型γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid a receptor,GABAAR)和N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)是重要的神经元抑制性和兴奋性受体,NMDAR功能亢进和GABAAR功能抑制可能是耳鸣发生中的关键性事件。钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca^2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca^2+/CaMKⅡ)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,介导NMDAR和GABAAR的磷酸化及其相互作用,在神经突触受体活性调节过程中发挥重要作用,并可能参与耳鸣的发生发展过程。本文就Ca^2+/CaMKⅡ介导NMDAR与GABAAR的相互作用及其与耳鸣的关系展开综述,并结合临床试验介绍相关耳鸣治疗最新研究成果,以期为临床耳鸣的治疗提供新的作用靶点和干预思路。; 覃丹雪刘佩强陈慧英黄喜叶文华林晓宇苏纪平; 关键词：神经元兴奋性神经元可塑性受体活性 NMDAR

水杨酸钠对大鼠耳蜗螺旋神经节神经元的毒性研究:多巴胺受体介导NMDA受体与GABA_A受体的表达被引量：7: 2017年; 本研究旨在观察多巴胺受体(dopamine receptor,DR)是否参与水杨酸钠(sodium salicylate,SS)对大鼠耳蜗螺旋神经节神经元(spiral ganglion neuron,SGN)N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)和A型γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid type A receptor,GABA_AR)亚单位蛋白表达的作用。原代培养大鼠SGN,用免疫荧光技术检测SGN上第一家族多巴胺受体(DR1)和第二家族多巴胺受体(DR2)的表达;分别用5 mmol/L SS、SS+DR1拮抗剂(SCH23390,20μmol/L)和SS+DR2拮抗剂(Eticlopride,20μmol/L)处理SGN后,用Western blot检测NMDA受体NR1亚单位、GABA_A受体α2亚单位(GABA_A receptor subunitα2,GABRα2)蛋白的表达。结果显示,SGN的胞体与突起均有DR1、DR2表达;SS可下调GABRα2和NR1的膜蛋白表达,但不影响二者的总蛋白表达;SCH23390和Eticlopride均能逆转SS对GABRα2和NR1膜蛋白表达的下调作用。以上结果提示,SS可影响SGN表面GABA_AR和NMDAR的转运,其作用机制涉及DR的介导作用。; 韦廷佳陈慧英黄喜翁敬锦覃江圆苏纪平; 关键词：水杨酸钠多巴胺受体 N-甲基-D-天冬氨酸受体

水杨酸钠通过DA受体影响耳蜗螺旋神经节神经元NMDA受体与GABAa受体亚单位的表达被引量：3: 2017年; 目的:观察水杨酸钠(SS)对大鼠耳蜗螺旋神经节神经元(SGN)的多巴胺受体(DR)亚型表达的影响,以及观察SS作用下,DR对SGN的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和γ-氨基丁酸(GABA)a受体亚单位的影响,探讨SS介导的受体之间的相互作用。方法:应用免疫荧光技术,检测新生SD大鼠SGN中DR两家族DR1、DR2的表达;应用RT-PCR技术,检测SS处理后的SGN中DR1和DR2亚型的mRNA变化,观察在激活和抑制DR活动时SS对SGN的NMDA受体亚单位NR1、GABAa受体亚单位GABRα2的mRNA表达的影响。结果:免疫荧光显示:在SGN的胞体与突起均有DR1、DR2的免疫荧光显示。RT-PCR结果显示:(1)SGN有DR亚型(DRd1~DRd5)、GABRα2、NR1的表达;(2)5mmol/L SS作用SGN 30min后,除DRd3外,其余DR亚型及GABRα2、NR1的mRNA表达量均明显升高,其中DRd1表达增加34.64%(t=-5.123,P=0.007);DRd2表达增加34.60%(t=-5.206,P=0.006);DRd4表达增加20.87%(t=-3.337,P=0.029);DRd5表达增加26.42%(t=-6.054,P=0.004);GABRα2表达增加30.41%(t=-2.839,P=0.047);NR1表达增加39.22%(t=-6.243,P=0.003);(3)SS分别与多巴胺(100μmol/L)、DR1激动剂(SKF38393,20μmol/L)、DR2激动剂(Quinpirole,20μmol/L)分别作用SGN 30min后,GABRα2、NR1的mRNA表达量均明显升高,其中,GABRα2表达分别增加21.78%、27.45%、33.02%、33.42%(F=12.399,P=0.001),NR1表达分别增加28.70%、26.82%、29.03%、35.05%(F=50.395,P=0.000);(4)SS+DR1拮抗剂(SCH23390,20μmol/L)、SS+DR2拮抗剂(Eticlopride,20μmol/L)分别作用SGN 30min后,与单独SS作用相比,GABRα2的mRNA表达分别减少29.56%、37.10%(F=22.101,P=0.000),NR1的mRNA表达分别减少37.62%、32.83%(F=72.933,P=0.000)。结论:SS可诱导SGN的大部分DR亚型的mRNA表达明显升高;SS可能通过DR影响SGN上GABAaR、NMDAR的mRNA表达。; 黄喜陈慧英韦廷佳覃丹雪刘佩强叶文华苏纪平; 关键词：水杨酸钠多巴胺受体 N-甲基-D-天冬氨酸受体

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黄喜

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